Šok

Z WikiSkript

Šok je náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání, která může vést k orgánovým změnám.

Perfuze tkání má jednak složku nutritivní a složku cirkulační.

  • Nutritivní složka:
Dodávka kyslíku a živin buňkám a odvod oxidu uhličitého a metabolitů.
  • Cirkulační složka:
Udržení perfuze je nezbytné pro distribuci srdečního výdeje mezi jednotlivé orgány a pro udržení arteriálního krevního tlaku.

Na jedné straně je třeba zajistit výživu tkání (vazodilatace), na druhou stranu udržet arteriální tlak (vazokonstrikce). V případě šoku se tyto dvě funkce dostávají do konfliktu. Nakonec převáží potřeba výživy tkání a dojde k vazodilataci a hypotenzi. Šok z jakékoliv příčiny pak většinou přechází ve formu vazodilatačního šoku, která spolu s dalšími faktory může způsobit poškození životně důležitého orgánu. Většinou postihuje více orgánů současně a rozvíjí se tak MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce). Příčinou hypoperfuze může být:

  • snížení tlakového gradientu (hypotenze) – snížení srdečního výdeje
  • snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace

Příčiny šoku[upravit upravit | editovat zdroj]

  • stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání,
  • generalizovaná vazodilataceanafylaxe, sepse, neurogenní příčina.

Charakteristické příznaky šoku[upravit upravit | editovat zdroj]

Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 100 mmHg. Aktivace sympatoadrenálního systému vyvolaná snížením tlaku. Laktátová acidóza z přechodu na anaerobní metabolismus. Snížení srdečního indexu (MSV/povrch těla) pod 1,8.

Patogeneze šoku[upravit upravit | editovat zdroj]

Šok má tři na sebe navazující fáze – fáze kompenzace, fáze dekompenzace a ireverzibilní fáze.

Fáze kompenzace[upravit upravit | editovat zdroj]

Kompenzační reakce organizmu je snahou udržet dostatečnou perfuzi vitálně důležitých tkání na úkor hypoperfuze ostatních tkání. Dochází k centralizaci oběhu. Základem kompenzace je aktivace sympatoadrenálního systému podmíněná hypotenzí. Dochází k vyplavení katecholaminů (adrenalin, noradrenalin), to vede k redistribuci krve:
  • vitálně důležité tkáně – mozek, myokard, nadledviny, bránice, a. hepatica,
– vazodilatace (účinek adrenalinu na β-receptory) a tím zvýšení perfuze a zásobení těchto orgánů krví,
  • méně významné tkáně – kůže, kosterní svaly, plíce, střevo, pankreas, ledviny, slezina,
– vazokonstrikce (účinek noradrenalinu a adrenalinu na α-receptory), tím snížení perfuze a vznik ischemické hypoxie těchto tkání.

Krevní objem se z větší části přesune do vitálně důležitých tkání, arteriální tlak je v této fázi normální nebo ustáleně snížený. Dalším účinkem katecholaminů je zrychlení dýchání, zvýšení srdeční frekvence a síly kontrakce myokardu. Dalšími jevy jsou:

  • autoinfuze – poklesem tlaku v počátečních fázích šoku dojde k nasátí tekutiny z intersticia do cév,
  • autotransfuze – kontrakce cév v kapacitní části řečiště (zejména játra, slezina a hrudní oblast) vede k přesunu krevních zásob z těchto orgánů do aktivního oběhu.

Fáze dekompenzace[upravit upravit | editovat zdroj]

Dochází k vazodilataci v hypoperfundovaných tkáních. Hypoperfuze v „méně významných tkáních“ vede k jejich hypoxickému poškození, klesá tenze O2 a pH, zvyšuje se tenze CO2. To vede k relaxaci hladké svaloviny cév a k vazodilataci v prekapilární oblasti, postkapilární rezistenční cévy zůstávají kontrahované. To vede k:
  • změně ischemické hypoxie ve stagnační,
  • prostupu tekutiny extravaskulárně → prohloubení hypovolemie,
  • snížení objemu tekutiny v „centralizovaném oběhu“ → prohloubení hypotenze,
  • uvolnění metabolitů a enzymů z poškozených buněk (např. při ischemii GITu a pankreatu se uvolňuje tzv. myokardiální depresorický faktor, který působí negativně inotropně na myokard),
  • hypoxicko-reperfuzní poškození ischemizovaných tkání (zvýšená exprese enzymu xanthin-oxidázy vede ke zvýšené tvorbě kyslíkových radikálů),
  • uvolňování tkáňového faktoru z poškozených tkání – vznik DIC (podpořeno ještě hemokoncentrací v kapilárách, z nichž uniká tekutina do intersticia).

Ireverzibilní fáze[upravit upravit | editovat zdroj]

Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti.

Orgánové změny při šoku[upravit upravit | editovat zdroj]

Během šoku dochází jen výjimečně k selhání jednotlivých orgánů, často selhávají celé systémy a stav přechází až do MODS. Morfologickými nálezy při šoku (především mikroskopickými) jsou jednak oběhové poruchy (kapilarovenózní kongesce – hyperemie, otok, destičkové tromby v kapilárách), jednak následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy). Je třeba rozlišovat mezi lehčí dysfunkcí (funkční postižení) nazývané orgán v šoku a mezi těžším postižením funkčním i strukturálním (tzv. šokový orgán). Nejvíce jsou postiženy ty orgány, v nichž v časných stadiích šoku dochází k vazokonstrikci a tím k hypoperfuzi.

Plíce[upravit upravit | editovat zdroj]

Aktivace sympatoadrenální osy vede k tachypnoe, přesto však při sníženém MSV se prokrvení plic snižuje. Je narušen poměr ventilace-perfuze, prokrveny jsou pouze dolní části plic, horní laloky představují mrtvý prostor. Je narušena výměna plynů, vzniká hypoxie, která vede k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolytických enzymů z neutrofilů. Dochází k intersticiálnímu plicnímu edému, který na na RTG viditelný jako mléčně zastřená plicní kresba. Narušením tvorby surfaktantu se rozvíjejí mikroatelektázy (kolaps alveolů, odloupané membranózní pneumocyty spolu s fibrinem tvoří tzv. hyalinní blanky vyplňující alveoly).
  • Makroskopicky je plíce těžká a vlhká;
  • Mikroskopicky sledujeme zesílení sept a výpotek v alveolech.

Tento stav se projevuje akutní plicní nedostatečností, v počátku charakterizovanou hypoxémií a hypokapnií. Fáze funkčních změn se označuje jako ALI (acute lung injury). Organické poškození vede ke stavu označovanému šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage) se klinicky manifestuje jako ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Ledviny[upravit upravit | editovat zdroj]

Hypotenze a vazokonstrikce v ledvinách vede k jejich snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glomerulární filtrace. To se projeví oliguriíanurií. V počátečních stádiích šoku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii trvající déle než 90 minut se však funkční porucha mění v morfologickou a dochází k renálnímu selhání.
Šoková ledvina
  • Makroskopicky bledá, zvětšená;
  • Mikroskopicky nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů, kde tvoří pigmentované hemoglobinové válce.

Střevo[upravit upravit | editovat zdroj]

Hypoperfuze střeva vede po uplynutí jisté doby k poškození s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením především v horních částech tenkého střeva, které jsou následovány prostupem bakterií, průnikem toxinů, uvolněním endotoxinu, histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu (např. myokardiální depresorický faktor z poškozeného pankreatu), které často ústí v SIRS a sepsi a prohlubují šok.

Játra[upravit upravit | editovat zdroj]

Játra hrají mj. důležitou úlohu imunologickou (Kupfferovy buňky), neboť jimi protéká krev ze střev než se dostane do plic. Při poškození této funkce jater je usnadněn průnik bakterií a jejich toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS. Během šoku dále dochází k úbytku hepatocytů, tím ke snížení odbourávání toxických zplodin metabolismu a snižuje se i syntéza proteinů akutní fáze. Může dojít i ke vzniku ikteru, který je velmi nepříznivou prognostickou známkou.
  • mikroskopicky centroacinózní nekrózy

Srdce[upravit upravit | editovat zdroj]

Srdce se postiženo nedostatečnou dodávkou kyslíku pro myokard, kterou nelze regulovat ani běžnými mechanizmy (koronální vazodilatací). Nedokrvenost se manifestuje vznikem arytmií.

Mozek[upravit upravit | editovat zdroj]

Rozvíjí se anoxická encefalopatie až drobné infarkty v hraničních zónách mezi povodími mozkových tepen, což vede ke vzniku drobných nekróz.

Lymfatické tkáně[upravit upravit | editovat zdroj]

Selektivní nekrózy zárodečných center (zvláště slezina, thymus) vlivem glukokortikoidů uvolňovaných z kůry nadledvin.

Nadledviny[upravit upravit | editovat zdroj]

Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při meningokokové sepsi).


Dělení šoku[upravit upravit | editovat zdroj]

Podle patogeneze[upravit upravit | editovat zdroj]

  • septický,
  • anafylaktický,
  • neurogenní,
  • endokrinní.

Podle příčiny[upravit upravit | editovat zdroj]

  • hypovolemický,
  • kardiogenní,
  • anafylaktický,
  • septický,
  • neurogenní.


Odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit upravit | editovat zdroj]

  • ZEMAN, Miroslav, et al. Chirurgická propedeutika. 3. vydání. Praha : Grada, 2011. 512 s. s. 374-376. ISBN 978-80-247-3770-6.
Signature.png   Článek neobsahuje vše, co by měl.
Můžete se přidat k jeho autorůmdoplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.