Šok
Obsah |
Šok je náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání, která může vést k orgánovým změnám.
Perfuze tkání má jednak složku nutritivní a složku cirkulační.
- Nutritivní šložka:
- Dodávka kyslíku a živin buňkám a odvod oxidu uhličitého a metabolitů.
- Cirkulační složka:
- Udržení perfuze je nezbytné pro distribuci srdečního výdeje mezi jednotlivé orgány a pro udržení arteriálního krevního tlaku.
Na jedné straně je třeba zajistit výživu tkání (vazodilatace), na druhou stranu udržet arteriální tlak (vazokonstrikce). V případě šoku se tyto dvě funkce dostávají do konfliktu. Nakonec převáží potřeba výživy tkání a dojde k vazodilataci a hypotenzi. Šok z jakékoliv příčiny pak většinou přechází ve formu vazodilatačního šoku, která spolu s dalšími faktory může způsobit poškození životně důležitého orgánu. Většinou postihuje více orgánů současně a rozvíjí se tak MODS (syndrom multiorgánové dysfunkce). Příčinou hypoperfuze může být:
- snížení tlakového gradientu (hypotenze) – snížení srdečního výdeje
- snížení periferního odporu cévního řečiště – vazodilatace
upravit Příčiny šoku
- stavy způsobující snížení srdečního výdeje – hypovolemie, srdeční selhání
- generalizovaná vazodilatace – anafylaxe, sepse, neurogenní příčina
upravit Charakteristické příznaky šoku
Náhlá arteriální hypotenze, systolický tlak pod 100 mmHg. Aktivace sympatoadrenálního systému vyvolaná snížením tlaku. Laktátová acidóza z přechodu na anaerobní metabolismus. Snížení srdečního indexu (MSV/povrch těla) pod 1,8.
upravit Patogeneze šoku
Šok má tři na sebe navazující fáze – fáze kompenzace, fáze dekompenzace a ireverzibilní fáze.
upravit Fáze kompenzace
- Kompenzační reakce organizmu je snahou udržet dostatečnou perfuzi vitálně důležitých tkání na úkor hypoperfuze ostatních tkání. Dochází k centralizaci oběhu. Základem kompenzace je aktivace sympatoadrenálního systému podmíněná hypotenzí. Dochází k vyplavení katecholaminů (adrenalin, noradrenalin), to vede k redistribuci krve:
- vitálně důležité tkáně – mozek, myokard, nadledviny, bránice, a. hepatica
- – vazodilatace (účinek adrenalinu na β-receptory) a tím zvýšení perfuze a zásobení těchto orgánů krví
- méně významné tkáně – kůže, kosterní svaly, plíce, střevo, pankreas, ledviny, slezina
- – vazokonstrikce (účinek noradrenalinu a adrenalinu na α-receptory), tím snížení perfuze a vznik ischemické hypoxie těchto tkání
Krevní objem se z větší části přesune do vitálně důležitých tkání, arteriální tlak je v této fázi normální nebo ustáleně snížený. Dalším účinkem katecholaminů je zrychlení dýchání, zvýšení srdeční frekvence a síly kontrakce myokardu. Dalšími jevy jsou:
- autoinfuze – poklesem tlaku v počátečních fázích šoku dojde k nasátí tekutiny z intersticia do cév
- autotransfuze – kontrakce cév v kapacitní části řečiště (zejména játra, slezina a hrudní oblast) vede k přesunu krevních zásob z těchto orgánů do aktivního oběhu
upravit Fáze dekompenzace
- Dochází k vazodilataci v hypoperfundovaných tkáních. Hypoperfuze v „méně významných tkáních“ vede k jejich hypoxickému poškození, klesá tenze O2 a pH, zvyšuje se tenze CO2. To vede k relaxaci hladké svaloviny cév a k vazodilataci v prekapilární oblasti, postkapilární rezistenční cévy zůstávají kontrahované. To vede k:
- změně ischemické hypoxie ve stagnační
- prostupu tekutiny extravaskulárně → prohloubení hypovolemie
- snížení objemu tekutiny v „centralizovaném oběhu“ → prohloubení hypotenze
- uvolnění metabolitů a enzymů z poškozených buněk (např. při ischemii GITu a pankreatu se uvolňuje tzv. myokardiální depresorický faktor, který působí negativně ionotropně na myokard)
- hypoxicko-reperfuzní poškození ischemizovaných tkání (zvýšená exprese enzymu xanthin-oxidázy vede ke zvýšené tvorbě kyslíkových radikálů)
- uvolňování tkáňového faktoru z poškozených tkání – vznik DIC (podpořeno ještě hemokoncentrací v kapilárách, z nichž uniká tekutina do intersticia)
upravit Ireverzibilní fáze
- Změny jsou nekompenzované a nekompenzovatelné, dochází k trvalému poškození orgánů až smrti.
upravit Orgánové změny při šoku
Morfologickými nálezy při šoku (především mikroskopickými) jsou jednak oběhové poruchy (kapilarovenózní kongesce – hyperemie, otok, destičkové tromby v kapilárách), jednak následky hypoxie (dystrofické změny až nekrózy). Je třeba rozlišovat mezi lehčí dysfunkcí (funkční postižení) nazývané orgán v šoku a mezi těžším postižením funkčním i strukturálním (tzv. šokový orgán). Nejvíce jsou postiženy ty orgány, v nichž v časných stadiích šoku dochází k vazokonstrikci a tím k hypoperfuzi.
upravit Plíce
- Aktivace sympatoadrenální osy vede k tachypnoe, přesto však při sníženém MSV se prokrvení plic snižuje. Je narušen poměr ventilace − perfuze, prokrveny jsou pouze dolní části plic, horní laloky představují mrtvý prostor. Je narušena výměna plynů, vzniká hypoxie, která vede k poškození endotelu plicních kapilár a k uvolnění proteolytických enzymů z neutrofilů. Dochází k intersticiálnímu plicnímu edému. Narušením tvorby surfaktantu se rozvíjejí mikroatelektázy (kolaps alveolů, odloupané membranózní pneumocyty spolu s fibrinem tvoří tzv. hyalinní blanky vyplňující alveoly).
- Makroskopicky je plíce těžká a vlhká;
- Mikroskopicky sledujeme zesílení sept a výpotek v alveolech.
Tento stav se projevuje akutní plicní nedostatečností, v počátku charakterizovanou hypoxémií a hypokapnií. Fáze funkčních změn se označuje jako ALI (acute lung injury). Organické poškození vede ke stavu označovanému šoková plíce – DAD (diffuse alveolar damage) se klinicky manifestuje jako ARDS (acute respiratory distress syndrome).
upravit Ledviny
- Hypotenze a vazokonstrikce v ledvinách vede k jejich snížené perfuzi a k poklesu až zástavě glomerulární filtrace. To se projeví oligurií až anurií. V počátečních stádiích šoku slouží k udržení intravaskulárního objemu. Po ischemii trvající déle než 90 minut se však funkční porucha mění v morfologickou a dochází k renálnímu selhání.
- Šoková ledvina
- Makroskopicky bledá, zvětšená;
- Mikroskopicky nekrózy výstelky proximálních tubulů, intersticiální edém, průnik erytrocytů do tubulů, kde tvoří pigmentované hemoglobinové válce.
upravit Střevo
- Hypoperfuze střeva vede po uplynutí jisté doby k poškození s narušením střevní bariéry s otokem a krvácením, které jsou následovány prostupem bakterií, průnikem toxinů, uvolněním endotoxinu, histaminu, cytokinů (IL-1, IL-6, TNF-α) a dalších mediátorů zánětu (např. myokardiální depresorický faktor z poškozeného pankreatu), které často ústí v SIRS a sepsi a prohlubují šok.
upravit Játra
- Játra hrají mj. důležitou úlohu imunologickou (Kupfferovy buňky), neboť jimi protéká krev ze střev než se dostane do plic. Při poškození této funkce jater je usnadněn průnik bakterií a jejich toxinů do plic, což dále podporuje vznik ARDS.
- mikroskopicky centroacinózní nekrózy
upravit Mozek
- Rozvíjí se anoxická encefalopatie až drobné infarkty v hraničních zónách mezi povodími mozkových tepen, což vede ke vzniku drobných nekróz.
upravit Lymfatické tkáně
- Selektivní nekrózy zárodečných center (zvláště slezina, thymus) vlivem glukokortikoidů uvolňovaných z kůry nadledvin.
upravit Nadledviny
- Deplece lipidů vlivem ACTH uvolňovaného z hypofýzy při šoku, vede k vzájemnému oddálení a zúžení trámců kůry, které pak připomínají tubuly – tzv. pseudotubulární degenerace v zevní části zona fasciculata, někdy až hemorhagická nekróza kůry nadledvin (Waterhouseův-Friderichsenův syndrom při meningokokové sepsi).
upravit Dělení šoku
upravit Podle patogeneze
- hypovolemický
- kardiogenní
- obstrukční
- distribuční (periferní, vazodilatační)
- septický
- anafylaktický
- neurogenní
- endokrinní
upravit Podle příčiny
- hypovolemický
- hemorhagický
- traumatický
- popáleninový
- dehydratační
- kardiogenní
- anafylaktický
- septický
- neurogenní
upravit Odkazy
upravit Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 29.5.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.
