ADH

Z WikiSkript
Tato revize článku byla z tohoto počítače již nedávno hodnocena!
Hodnoceno 5x, počet editací 24, počet autorů 13   
   Děkujeme za Vaše hodnocení (4★)   
star1-1 star2-1 star3-1 star4-1 star5-0
Přejít na: navigace, hledání
Prostorový model ADH

upravit upravit Produkce

ADH (antidiuretický hormon, vazopresin) je neurosekreční hormon syntetizovaný supraoptickým a paraventrikulárním jádrem hypothalamu a secernovaný zadním lalokem hypofýzy spolu s oxytocinem. Vazopresin je rovněž v menší míře produkován v gonádách a v kůře nadledvin. Jedná se o cyklický nonapeptid obsahující disulfidickou vazbu. U člověka se nachází v podobě arginin-vazopresinu (Arg v poloze 8). U jiných savců, jako jsou hroši nebo vepři, se vyskytuje lyzin-vazopresin.

upravit upravit Funkce

Základní fyziologickou funkcí antidiuretického hormonu je resorbce vody v ledvinách, čímž umožňuje zvýšení příjmu tekutin a nárůst krevního tlaku. ADH zvyšuje propustnost buněk konce distálních tubulů a sběrných kanálků pro vodu a tím její retenci v těle. Prostup vodními kanály (akvaporiny) je pasivní děj nevyžadující dodání energie. Zpětná resorbce funguje na principu osmózy a dává vzniknout koncentrovanější moči o menším objemu.

Obsah

upravit upravit Receptory

Účinek vazopresinu je zprostředkován receptory. Antidiuretický účinek je zajištěn receptory V2, které způsobují zvýšení hladiny cAMP. Tento mechanismus je založen na přesunu proteinových kanálů pro vodu (akvaporinů) do luminárních membrán sběrných kanálků a následné difúzi vody. Dalším typem receptorů jsou receptory V1 zvyšující intracelulární koncentraci Ca2+. Tyto receptory umožňují vazokonstrikční účinky vazopresinu. Mimo jiné se vyskytují v játrech, kde vazopresin působí glykogenolýzu. V předním laloku hypofýzy tyto receptory zprostředkovávají zvýšenou sekreci adrenokortikotropního hormonu (ACTH).

upravit upravit Regulace

Vazopresin ovlivňuje funkci ledvin velice rychle, avšak je rovněž rychle inaktivován (biologický poločas rozpadu = 18 min). Zvýšená sekrece vazopresinu tedy způsobuje zvýšení objemu tělesných tekutin a pokles osmolality krevní plazmy. Důležitým faktorem řízení sekrece ADH je tedy osmotický tlak plazmy. Sekrece je ovládána osmoreceptory umístěnými v hypothalamu, které se rovněž podílejí na spouštění pocitu žízně. Dalším podnětem podporujícím sekreci vazopresinu je objem extracelulární tekutiny. Při zvýšeném množství tekutiny je sekrece tlumena, snížení objemu stimuluje sekreci antidiuretického hormonu. Nárůst sekrece tak podporuje zvýšení osmotického tlaku, pokles objemu extracelulární tekutiny a kromě toho i horko, bolest, emoce, tělesný a duševní stres, fyzická námaha, nausea a zvracení, stání, nikotin, morfin, acetylcholin, Angiotenzin II. Naproti tomu útlum sekrece ADH a diuretický účinek způsobují faktory jako snížení osmotického tlaku, nárůst objemu extracelulární tekutiny, chlad, adrenalin, alkohol a kofein.

Struktura ADH

upravit upravit Klinické korelace

Krvácení přivozuje stav hypotenze a hypovolémie a tím vzbuzuje vydatnou sekreci ADH. Při nedostatečné produkci vazopresinu či při neschopnosti cílových orgánů na něj reagovat se projevuje syndrom zvaný Diabetes insipidus. Příznakem tohoto je nadměrné vylučování silně hypotonické moči (polyurie). V případě, že není poškozen mechanismus pocitu žízně, je toto kompenzováno extrémním příjmem tekutin (polydipsie). Pokud by se i pocit žízně vytratil, nastane fatální dehydratace organismu. Dalším poruchou spojenou s poruchou produkce ADH je syndrom hypersekrece antidiuretického hormonu. Pacienti postižení tímto syndromem jsou ohroženi zvýšeným příjmem tekutin, který u nich může způsobit otravu vodou. Paradoxně může tento syndrom vyvolat i zvýšený výdej soli a to v tom případě, že objem extracelulární tekutiny vzroste natolik, že způsobí pokles sekrece aldosteronu odpovědného za resorbci Na+.

upravit upravit Odkazy

upravit upravit Související články

upravit upravit Externí odkazy

upravit upravit Použitá literatura

Osobní nástroje
Jmenné prostory
Varianty
Akce
Navigace
Portály
Vypracované otázky
Nástroje
Tisk a PDF