Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je charakterizováno jako náhlé snížení schopnosti ledvin vylučovat dusíkaté katabolity, jehož následkem vzniká hyperazotemie, s poruchou vnitřního prostředí, někdy dokonce s uremickým syndromem. Uremický syndrom charakterizuje anorexie, nauzea, zvracení, průjmy, známky hemoragické diatézy, polyneuritida, psychické změny až uremické kóma.

Akutní renální selhání může být způsobeno příčinami prerenálními, renálními a postrenálními.

Obsah 1 Prerenální akutní renální selhání 1.1 Etiopatogeneze 1.2 Klinický obraz 1.3 Diagnostika 1.4 Terapie 2 Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza) 2.1 Etiopatogeneze 2.1.1 Ischemické ARS 2.1.2 Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN) 2.1.2.1 Exogenní 2.1.2.2 Endogenní 2.2 Laboratorní nález 2.3 Klinický obraz a průběh 2.4 Terapie 2.5 Terapie 3 Postrenální příčina akutního selhání ledvin 3.1 Etiologie 3.2 Patogeneze 3.3 Klinický obraz 3.4 Terapie 4 Odkazy 4.1 Související články 4.2 Zdroj

Prerenální akutní renální selhání

• reverzibilní snížení glomerulární filtrace (GF) způsobené hypoperfuzí ledvin
• nutriční oběh není porušen, po úpravě průtoku dochází k rychlé normalizaci

Etiopatogeneze

• deplece intravaskulárního objemu (krvácení, ztráty GIT, ztráty močí, pocení, sekvestrace tekutin do 3. prostoru, nedostatečná hydratace)
  • → aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému, antidiuretického hormonu → retence Na⁺ a vody s udržením perfuze životně důležitých orgánů
  • angiotenzin II udržuje kontrakcí efferentní arterioly dostatečný tlak v glomerulu a glomerulární filtraci
• snížený srdeční výdej (kardiogenní šok, městnavá srdeční slabost, perikarditis, plicní embolizace)
• systémová vasodilatace (anafylaxe, hypotenziva, sepse, vedlejší účinek léků)
• systémová nebo renální vasokonstrikce (anestézie, vysoké dávky dopaminu nebo β–adrenergních agonistů, hepatorenální syndrom)
• hyperviskozitní syndrom (myelom, makroglobulinemie)

Klinický obraz

• žízeň, pokles hmotnosti, oligurie (x anurie), ortostatická hypotenze, tachykardie, suchá kůže, pokles kožního turgoru, snížená náplň krčních žil

Diagnostika

• Laboratorní vyšetření:
  • hemokoncentrace (zvýšení albuminu a hematokritu)
  • vzestup urey v diskrepanci s kreatininem
  • specifická hmotnost moče > 1030
  • osmolalita moči > 500 mosm/kg
  • U-Na < 20 mmol/l
  • exkreční frakce Na⁺ < 1 % → odlišení od renální formy
  • močový sediment chudý
• Monitorace:
  • nízký centrální žilní tlak (srdeční výdej nebo tlak v zaklínění)

Terapie

• rychlá a agresivní hydratace do doby, než je diuréza kolem 60–120 ml/hod., v případě jiné příčiny než je volumová deplece → léčba vyvolávajícího onemocnění

Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza)

• přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické
• většinou je akutní tubulární nekróza spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), hnědavé válce v sedimentu

[editovat část]

Etiopatogeneze

Ischemické ARS

Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy).

1. pokles průtoku krve (hlavně kůrou)
2. snížení permeability kapilární stěny
3. reflux filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia
4. ucpání tubulů

Delší ischémie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischémie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel pět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.

Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)

Exogenní

• antibiotika
  • aminoglykosidy – ukládají se v prox. tubulu, uvolnění lyzozomů → destrukce
  • sulfonamidy – obstrukce tubulů krystaly,
  • tetracykliny
  • amfotericin B
• kontrastní látky
• těžké kovy (Hg, Pb,…)
• chemoterapeutika – methotrexát, cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu, mitomycin
• imunosupresiva – cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly
• organická rozpouštědla – etylenglykol

Endogenní

Intratubulární precipitace hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidóza, infekce, kokain...

Laboratorní nález

Exkreční frakce Na⁺ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické

Klinický obraz a průběh

ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned.

1. iniciální fáze – působení inzultu, možno ještě zabránit oligurii
2. fáze rozvinutého ARS
   • oligourie po 7–14 dnů, hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom
3. fáze reparace – postupný návrat funkcí, obnovení průtoku tubuly, první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců

Terapie

[editovat část]

• na nefrologickém oddělení / JIP
• zajištění + monitorování základních životních funkcí, bilancování tekutin s přesným sběrem moči, sledování stavu hydratace
• postrenální ASL: obnovit drenáž moči mechanicky – přirozenou cestou (močový katétr, stent), mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku
• prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku – střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky
• ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny
• obnovení diurézy při oligoanurii:

• zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min
• 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie
• kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách

• hyperkalémie: restrikce příjmu draslíku, při akutním ohrožení:

• akutní hemodialýza (nejúčinnější)
• 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K)
• 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO₃> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce)
• iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou/v rektálním klyzmatu

• hypokalémie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid)
• léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg
• náhrada ledvinné funkce mimotělními očisťovacími metodami (intermitentní hemodialýza + hemodiafiltrace / kontinuální hemofiltrace + hemodiafiltrace)

Terapie

[editovat část]

• na nefrologickém oddělení / JIP
• zajištění + monitorování základních životních funkcí, bilancování tekutin s přesným sběrem moči, sledování stavu hydratace
• postrenální ASL: obnovit drenáž moči mechanicky – přirozenou cestou (močový katétr, stent), mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku
• prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku – střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky
• ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny
• obnovení diurézy při oligoanurii:

• zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min
• 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie
• kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách

• hyperkalémie: restrikce příjmu draslíku, při akutním ohrožení:

• akutní hemodialýza (nejúčinnější)
• 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K)
• 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO₃> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce)
• iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou/v rektálním klyzmatu

• hypokalémie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid)
• léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg
• náhrada ledvinné funkce mimotělními očisťovacími metodami (intermitentní hemodialýza + hemodiafiltrace / kontinuální hemofiltrace + hemodiafiltrace)

Postrenální příčina akutního selhání ledvin

Etiologie

• oboustranná obstrukce močových cest (i jedna ledvina by dokázala dostatečně vylučovat dusíkaté látky)
• konkrementy
• benigní hyperplázie prostaty (nejčastější)
• tumor
• ligatura ureteru
• hematom
• krevní koagula
• reflexní anurie

Patogeneze

• obstrukce vyvolá zvýšení tlaku nad překážkou a vede až k zástavě glomerulární filtrace

Klinický obraz

• distenzní bolest nad symfýzou, někdy kolikovitá vystřelující do třísel a na vnitřní stranu stehna (obstrukce ureteru)

Terapie

• odstranění příčiny obstrukce

Odkazy

Související články

• Akutní selhání ledvin (pediatrie)
• Léčba akutního renálního selhání
• Chronické renální selhání

Zdroj

• ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.