Akutní tubulární nekróza

Akutní parenchymatózní renální selhání (akutní tubulární nekróza, ATN, ARF) je přímé poškození parenchymu ledvin, nejčastěji ischemické nebo toxické. ATN je většinou spojena s oligurií (diuréza < 500 ml/den), v sedimentu bývají hnědavé válce.^[1]

ATN se může vyvinout z prerenálního selhání na podkladě vazokonstrikce s následným rozvojem tubulární nekrózy, může vzniknout na podkladě hypoxicko-ischemického poškození, toxického poškození tubulárních buněk léky, kontrastními látkami, exogenními a endogenními toxiny.^[2]

Prognóza ATN je dobrá, s výjimkou těžkého postižení s tvorbou trombů v mikrocirkulaci s rozvojem kortikální nekrózy. Mortalita a morbidita dětí s ARF je horší u novorozenců a dětí s multiorgánovým postižením. Renální funkce dětí s ATN, které se uzdraví, se normalizují. U některých dětí může úprava renálních funkcí trvat několik dnů, u jiných několik týdnů. Úpravu renálních funkcí může doprovázet polyurická fáze, která je u dětí méně častá než u dospělých.^[2]

Obsah 1 Etiopatogeneze 1.1 Ischemické ARS 1.2 Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN) 1.2.1 Exogenní 1.2.2 Endogenní 2 Laboratorní nález 3 Klinický obraz a průběh 4 Terapie 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Reference 5.3 Zdroj

Etiopatogeneze

Ischemické ARS

Snížení funkcí ledvin způsobené ischemickým poškozením tubulů jako následek hypoperfúze ledvin (nejčastěji šokové stavy).

1. pokles průtoku krve (hlavně kůrou)
2. snížení permeability kapilární stěny
3. reflux filtrátu poškozenou stěnou tubulu do intersticia
4. ucpání tubulů

Delší ischémie snižuje tvorbu vazodilatačních působků a stimuluje tvorbu vazokonstrikčních → prohloubení ischémie → nekróza tubulárních buněk. To umožní reflux filtrátu přes nekrotický epitel pět do intersticia, čímž se stává filtrace neefektivní, navíc odloupané tubulární buňky mohou ucpat lumen tubulů → ↑ tubulární tlak a zastaví glomerulární filtraci.

Nefrotoxické ARS (nefrotoxické poškození nebo těžké TIN)

Exogenní

• antibiotika
  • aminoglykosidy – ukládají se v prox. tubulu, uvolnění lyzozomů → destrukce
  • sulfonamidy – obstrukce tubulů krystaly,
  • tetracykliny
  • amfotericin B
• kontrastní látky
• těžké kovy (Hg, Pb,…)
• chemoterapeutika – methotrexát, cisplatina – poškozuje mitochondrie, blokuje ATPázu, mitomycin
• imunosupresiva – cyklosporin – intrarenální konstrikce aferentní arterioly
• organická rozpouštědla – etylenglykol

Endogenní

Intratubulární precipitace hemoglobinu či myoglobinu – rhabdomyolýzy: crush syndrom, ischemické poškození svalů, ketoacidóza, infekce, kokain...

Laboratorní nález

Exkreční frakce Na⁺ > 3 %, osmolarita se blíží plazmatické

Klinický obraz a průběh

ARS trvá i po obnově perfuze ledvin, prerenální ARS se může upravit ihned.

1. iniciální fáze – působení inzultu, možno ještě zabránit oligurii
2. fáze rozvinutého ARS
   • oligourie po 7–14 dnů, hrozí: hyperhydratace, iontová dysbalance (hlavně hyperkalémie), acidóza, uremický syndrom
3. fáze reparace – postupný návrat funkcí, obnovení průtoku tubuly, první diuréza → neschopnost koncentrace – polyurická fáze, porucha koncentrace přetrvává řadu měsíců

Terapie

[editovat část]

• na nefrologickém oddělení / JIP
• zajištění + monitorování základních životních funkcí, bilancování tekutin s přesným sběrem moči, sledování stavu hydratace
• postrenální ASL: obnovit drenáž moči mechanicky – přirozenou cestou (močový katétr, stent), mimo přirozené cesty (perkutánní epicystostomie, punkční nefrostomie); poté ve vhodné době odstranit vlastní překážku
• prerenální ASL: obnovení renálního perfúzního tlaku – střední arteriální tlak (MAP) 75–80 mm Hg: doplnění cirkulujícího objemu u pravých hypovolémií podle charakteru ztrát (elektrolytové roztoky, plazma, krev), zlepšení efektivního plazmatického objemu u nepravých hypovolémií (plazamexpandéry, albumin, plazma či krev); MAP < 70 mm Hg: úprava objemu + vazopresorické léky
• ostatní případy + renální ASL: léčba podle příčiny
• obnovení diurézy při oligoanurii:

• zajištění normovolémie – furosemid v max. dávce do 500 mg i.v. během 30 min
• 20% mannitol 100–250 ml při crush syndromu + myoglobinurie
• kontinuální podávání dopaminu 1,5–2,5 μg/kg/min → vazodilatace v ledvinách

• hyperkalémie: restrikce příjmu draslíku, při akutním ohrožení:

• akutní hemodialýza (nejúčinnější)
• 10% calcium gluconicum 10–30 ml i.v. / NaCl 10–30 ml i.v. (inhibice membránového účinku K)
• 40% Glc 250 ml + 24 IU Ins / 8,4% NaHCO₃> 100 ml v 30 min infúzi (podpora utilizace K v buňce)
• iontoměniče Resonium A / Calcium Resonium 1–2 odměrky po 2–4 p.o. s laktulózou/v rektálním klyzmatu

• hypokalémie (hrozí v polyurické fázi ASL, nastupujícím anabolismu a úpravě MAC): suplementace K (kalium chlorid)
• léčebná výživa: denní energetický příjem 160–200 kJ/kg; bílkoviny 0,8–1,2 g/kg, sacharidy 6–8 g/kg, tuky do 1 g/kg
• náhrada ledvinné funkce mimotělními očisťovacími metodami (intermitentní hemodialýza + hemodiafiltrace / kontinuální hemofiltrace + hemodiafiltrace)

Odkazy

Související články

• Akutní selhání ledvin • Akutní selhání ledvin (pediatrie)
• Léčba akutního renálního selhání
• Chronické renální selhání

Reference

1. ↑ ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.
2. ↑ ^{a b} MUDr. HAVRÁNEK, Jiří: Akutní selhání ledvin

Zdroj

• ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.