Anafylaxe

Z WikiSkript

Anafylaktický šok je vážná porucha cirkulačních poměrů, způsobená imunologickými mechanismy. Rozlišujeme formy těžké (anafylaktický šok – s postižením orgánových systémů a distribučním šokem) a formy méně závažné (mírná kožní, urtikariální reakce). Změna hlasu, obtížné polykání a dyspnoe jsou známky závažného průběhu.

Klinický obraz[upravit upravit | editovat zdroj]

Kožní postižení pacienta s anafylaxí

Čas mezi expozicí antigenu a začátkem klinických obtíží bývá většinou do hodiny (od minut po hodiny), tento interval záleží na citlivosti pacienta, cestě podání alergenu, množství alergenu. U 20 % pacientů pozorujeme dvoufázový průběh anafylaktické reakce, kdy se symptomy objevují za 6–24 hodin po iniciální reakci.

  • Kožní postižení s pruritem, erytematosním flushem.
  • Urtikárie (kopřivka), která je mediovaná IgE se nachází v místě expozice alergenu, např. v místě štípnutí hmyzem.
  • V těžších případech nacházíme angioedém – otok dolní dermis a podkožního vaziva. Angioedém doprovázený kopřivkou je svědivý. Angioedém bez pruritu není známkou hypersenzitivity (např. hereditární angioedém).
  • Postižení sliznic je charakterizováno pruritem a kongescí očních spojivek, nosní sliznice a dutiny ústní.
  • Otok rtů nebo jazyka může vést k obtížnému polykání, v těžkých případech až k respiračnímu distressu.
  • Život ohrožujícím je postižení horních dýchacích cest vedoucí k edému laryngu, epiglotis a dalších přilehlých struktur. Klinicky mohou děti udávat pocit diskomfortu v krku, obtížnou řeč, chrapot. Může se objevit inspirační stridor. Postižení dolních dýchacích cest připomíná astmatický záchvat s exspirační dušností, kašlem, dyspnoe a retrakcemi hrudníku.
  • Postižení kardiovaskulárního systému – anafylaktický šok řadíme mezi distribuční formy šoku. Příčinou hypotenze je extrémní vazodilatace, zvýšená vaskulární permeabilita, capillary leak syndrome. Výsledkem je intravaskulární deplece volumu, patofyziologicky nelze vyloučit i toxický efekt uvolněných mediátorů.
    • Klinicky nacházíme pacienta s hypotenzí a obtížně hmatnými pulzacemi, tachykardií, ale růžovou periferií. Často můžeme pozorovat arytmie, EKG může vykazovat známky myokardiální ischemie.
  • Postižení CNS zahrnuje závratě, synkopy, křeče, alteraci vědomí. Klinické příznaky jsou způsobeny hypoperfúzí a hypoxií CNS i přímým toxickým účinkem uvolněných mediátorů.
  • Relativně častá je gastrointestinální symptomatologie. Zahrnuje nauseu, zvracení, průjem, křečovité bolesti břicha.

Mezi další příznaky patří rhinorrhoea, profúzní pocení, kovová chuť v ústech, pocit tepla, pálení kůže, pocit nebezpečí.

Těžké formy[upravit upravit | editovat zdroj]

Formy těžké vznikají bezprostředně v následujících minutách po expozici alergenu (po aplikaci léku, po hmyzím žihadle).

Příznaky
  • celková nevolnost, třesavka, palmární a plantární svědění, pacient bledý, ztrácí vědomí, hypotermie, bronchospazmus, laryngeální edém, zvracení, průjem;
  • dýchání rychlé, povrchní, na plicích pískoty, chrůpky;
  • tachykardie, hypotenze, nehmatný pulz, ozvy neslyšné, křeče;
  • změny na EKG: fibrilace síní, změny ST.
Laboratorní vyšetření
  • hemokoncentrace, leukopenie, trombocytopenie, hypoxémie, hypokapnie, později hyperkapnie, acidóza s metabolickou převahou.

Mohou vznikat koagulační poruchy (DIC).

K úmrtí dochází v 1. hodině po reakci!

Méně závažné formy[upravit upravit | editovat zdroj]

Méně závažné formy se vyznačují generalizované erytémy a edémy, včetně edému faryngu.

Příznaky
  • bronchospasmus, dráždivý kašel, dušnost.

Diagnostika[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Rozhodující je klinika, určení vyvolavatele.
  • Stanovujeme celkové a specifická IgE, provádíme kožní testy (prick testy). Pro alergickou příčinu svědčí elevace ECP, zvýšení histaminu v plasmě a moči, průkaz eozinofilů v bronchiálním nebo nosním sekretu. Experimentálně se stanovuje tryptáza, což je specifická proteáza mastocytů.

Diferenciální diagnostika[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Vazovagální synkopa je charakterizována reakcí na bolest či stres. Nacházíme chladná akra, nauzeu, pocit na omdlení, nejsou známky kožní, není obstrukce dýchacích cest. Typická je bradykardie, zatímco u anafylaxe bývá kompenzačním mechanismem navozená tachykardie.
  • U hereditárního angioneurotického edému není přítomen pruritus, v rodinné anamnéze často najdeme údaje o edémech či sufokaci. Diagnosu potvrdíme sníženou hladinou C1 inhibitoru komplementu a sníženou CH 50 aktivitou komplementu.
  • Arytmie prokáže EKG vyšetření.
  • Příznaky anafylaktické reakce někdy najdeme u osob s hysterickým záchvatem. Zde je ke správné diagnose nezbytné psychiatricko-psychologické vyšetření.

Mechanismus vzniku[upravit upravit | editovat zdroj]

Anafylaktická reakce je život ohrožující proces, při kterém tělo nadměrně reaguje na styk a alergenem. Jedná se tedy o speciální druh alergické reakce. Při styku a alergenem dojde k aktivaci imunitního systému. Aktivací zánětlivých faktorů dojde k zvýšení permeability cév a hromadnému přesunu intravaskulární tekutiny do interstitia. Tím se sníží objem tělesné tekutiny, dojde k hypotenzi a člověk upadá do šoku.[1] Anafylaktická reakce je spouštěna třemi dobře známými mechanismy imunitní odpovědi na expozici cizí látky.

IgE mediovaná reakce[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Představuje až 60 % anafylaktických reakcí.
  • IgE protilátky se mohou tvořit již po prvním setkání člověka s cizím antigenem. Antigen může být prezentován samotný nebo ve vazbě na proteinový nosič. IgE se váže na receptory mastocytů a bazofilů. Při reexpozici antigenu → antigen vede k přemostění molekul IgE → degranulace těchto buněk a uvolnění různých rychle působících mediátorů.

Komplementem mediovaná reakce[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Imunokomplexy aktivovaná kaskáda komplementu.
  • Výsledkem je tvorba anafylatoxinů jako jsou C3a a C5a – přímým mechanismem spouští uvolňování mediátorů z bazofilů a mastocytů.
  • Imunokomplexy aktivovaný komplement představuje reakce na transfúzi krve, krevní deriváty či plazmu.
  • Komplementem zprostředkovaná anafylaxe nastává např. u pacientů s deficitem IgA. U těchto pacientů je prokázána tvorba autoprotilátek typu IgG proti IgA. Komplement může být aktivován i přímo kontrastními látkami, dialyzační membránou.

Přímé uvolnění mediátorů a jiné mechanismy[upravit upravit | editovat zdroj]

  • možnost uvolnit mediátory přímo, bez účasti IgE či komplementu – mechanismus uvolnění je dosud neznámý. Látky schopné této reakce jsou např. hyperosmolární látky jako je mannitol, radiokontrastní látky, opiáty, chinolony nebo vankomycin.
  • Anafylaxe po podání NSAR souvisí s blokádou syntesy prostaglandinů, kterou NSAR způsobují, zvyšuje se tvorba leukotrienů a startuje anafylaxe.
  • Námahou nebo chladem indukovaná anafylaxe je postavena na principu přímé histaminoliberace, ev. IgE zprostředkované reakce.

Působení mediátorů[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Uvolnění mediátorů v rámci degranulace – histamin, tryptáza, heparin.
  • Celá řada mediátorů anafylaxe vzniká syntézou de novo – prostaglandiny D2, leukotrieny, PAF, IL-4, 5, 6, 13, TNFα, adenosin.
  • Mediátory → rozvoj klinických známek anafylaktické reakce: bronchospasmus, zvýšení kapilární permeability, alterace hladkého svalstva systémových a plicních cév.
  • Histamin vyvolává svědění, endoteliální dysfunkce, erytém, bronchokonstrikci, ztráty tekutin;
  • Leukotrieny vedou k endoteliální dysfunkci, ke ztrátám tekutin, bronchokonstrikci, hypotenzi;
  • Adenosin způsobuje bronchokonstrikci;
  • Prostaglandin D2 vyvolává hypotenzi;
  • Interleukiny a TNFα jsou příčinou protrahované anafylaxe.

Léčba[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Zajištění dýchacích cest, oxygenace – 100% O2
    • Pokud je pacient kooperující a dýchá spontánně, použijeme inhalaci O2 nebo podání O2 polomaskou. Pokud má pacient problémy spontánně dýchat použijeme masku + ambuvak, při kompletní obstrukci dýchacích cest intubujeme, ev. raritně nutno provést koniopunkci. Adekvátní zajištění dýchacích cest má přednost před podáním adrenalinu.
  • Zajištění oběhu:
    • třeba zajistit přístup do žíly;
    • Při hypotenzi pacienta umísťujeme do Trendelenburgovy polohy, podáváme bolusy krystaloidů nebo koloidů k zabezpečení volumexpanze. U refrakterní hypotenze je lékem volby kontinuální podávání noradrenalinu v dávce 0,05–1,0 μg/kg/min.
  • Podání adrenalinu i.m. 0,5 mg nebo i.v. 0,1−0,3 mg frakcionovaně v 10–15 minutách – lékem volby u těžké anafylaktické reakce a anafylaktického šoku; i.v. podání je doporučeno pouze lékařům z oboru intenzivní medicíny, kteří mají zkušenost s i.v. podáváním tohoto léku. Subkutánní podání, které se uvádí v mnoha učebnicích, je non lege artis postup bez významnějšího efektu na stav pacienta!
    • vazokonstrikce, zvyšuje krevní tlak a snižuje kapilární leak, relaxuje bronchiální hladké svalstvo, působí pozitivně chronotropně a inotropně na myokard a konečně inhibuje další uvolňování mediátorů.
    • Při obstrukci horních dýchacích cest se podává neředěný Adrenalin 1:1000 nebulizací − dětem do 1 roku podáváme 2 ml, dětem > 1 rok 4 ml.
  • vhodné okamžité podání kortikoidů i.v.;
    • podáváme methylprednisolon 1–2 mg/kg pro dosi i.v. á 6 hod., max. jednotlivá dávka by neměla překročit 125 mg. Při bronchospasmu podáváme β2-mimetika v dávkách obvyklých jako při bronchiálním astmatu.
  • U lokálních reakcí volíme lokálně chlazení, lokální antihistaminika, ev. antihistaminika celkově p.o.
  • Pacienty s anamnézou závažné anafylaktické reakce nutno po propuštění vybavit pohotovostním balíčkem pro případ opětovného styku s antigenem. Balíček by měl obsahovat adrenalinové pero (Epipene), Prednison tbl. a p.o. antihistaminika.
Pacienta nutno sledovat 12–24 h po reakci! (Hrozí potenciální riziko dvoufázového průběhu anafylaxe.)


Odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit upravit | editovat zdroj]

  1. ŠVÍGLEROVÁ, Jitka. Anafylaktická reakce [online]. Poslední revize 2009-02-18, [cit. 2010-11-11]. <http://wiki.lfp-studium.cz/index.php/Anafylaktická_reakce>.

Související články[upravit upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit upravit | editovat zdroj]

  • HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vydání. Praha : Triton, 2008. 280 s. ISBN 80-7254-686-4.
  • HAVRÁNEK, Jiří: Anafylaxe
Signature.png   Článek neobsahuje vše, co by měl.
Můžete se přidat k jeho autorůmdoplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.