Anémie ze snížené tvorby erytrocytů
Z WikiSkript
(Přesměrováno z Anemie ze snížené tvorby erythrocytů)
Hodnoceno 5x, počet editací 16, počet autorů 10
Děkujeme za Vaše hodnocení (3★)
Obsah |
Anemie z nedostatku železa – sideropenická anemie (mikrocytární, hypochromní)
Příčiny vzniku
Příčinou vzniku sideropenické anémie je:
- nedostatek železa v potravě;
- nadměrné ztráty krví při chronickém krvácení – peptické vředy, hemoroidy, nádorová onemocnění GITu, menorhagie (prodloužené silné menstruační krvácení) nebo metrorhagie (krvácení z dělohy mimo menstruační cyklus – příčiny hormonální, záněty nebo nádory dělohy);
- zvýšené nároky na krvetvorbu v graviditě a dětství.
Dělení a příznaky
- Anemie je mikrocytární a hypochromní (zpomalení vyzrávání erythroblastů, větší počet mitos).
- V krvi je málo retikulocytů, ve dřeni hodně erythroblastů, dřeň je normocelulární, při anemii ze zvýšených ztrát hypercelulární.
- Příznačné je vyčerpání zásobního železa (makrofágy nejeví hemosiderosu).
- Orgánové nálezy jsou především projevy tkáňové hypoxie (např. tygrovité srdce).
Anémie z nedostatku kyseliny listové a vitaminu B12
- anémie megaloblastické a makrocytární
- Kyselina listová (resp. její aktivní forma – tetrahydrofolát (THF) je nezbytná pro syntézu DNA (a tedy i pro buněčné dělení)).
- Vitamin B12 se účastní přeměny methyl-THF na THF za současné tvorby methioninu (důležitý pro syntézu cholinu) z homocysteinu.
- Kyselina listová je obsažena především v zelenině, nedostatek se začíná projevovat po několika týdnech až měsících.
- Zdrojem vitaminu B12 je maso, mléčné a vaječné produkty, nedostatek vzniká až po několika letech.
- Nedostatek kyseliny listové postihuje:
- krvetvorbu – nedostatečná tvorba erytrocytů (megaloblastická a makrocytární anémie – převažuje), trombocytů i granulocytů;
- sliznici GIT – Hunterova glossitida, poruchy resorpce ve střevě, průjmy.
- Nedostatek vitaminu B12 postihuje:
- krvetvorbu a sliznici GIT – neboť vitamin B12 je nezbytný pro správnou funkci folátu, nedostatek vitaminu B12 lze v tomto ohledu zastoupit podáváním kyseliny listové.
- CNS – demyelinizace axonů, zvláště v míše (dáno nedostatkem methioninu, který je nutný pro syntézu cholinu, složky fosfolipidů myelinových pochev), na rozdíl od anémie, která odezní po obnovení dodávky vitaminu B12, mohou být neurologické projevy trvalé;
- homocysteinemie – může vést k trombozám.
Castleho antiperniciózní princip
- Vnitřní faktor – glykoprotein produkovaný parietálními buňkami žaludeční sliznice.
- Zevní faktor – vitamin B12.
- Vitamin B12 se naváže na vnitřní faktor, vzniká tak komplex odolný proti natrávení a v ileu je resorbován enterocyty (mají specifické receptory) – příčinou nedostatku vitaminu B12 je nejčastěji nedostatek vnitřního faktoru (gastrektomie, protilátky proti vnitřnímu faktoru nebo parietálním buňkám žaludeční sliznice – gastritis A – chronická atrofická gastritis, postihuje tělo a antrum žaludku) nebo onemocnění ilea (resekce, záněty, malabsorpce, nadměrná spotřeba vitaminu B12 pomnoženými střevními bakteriemi – např. v pahýlu střeva po gastrektomii), infekce tasemnicí Diphyllobothrium latum.
- Nedostatek vitaminu B12 vznikající nedostatečným příjmem vitaminu B12 potravou je nejčastěji publikovaným problémem stravy veganů (zdrojem vitaminu B12 je maso, vejce a mléčné výrobky – tyto potraviny vegani nekonzumují).[1] Megaloblastová anémie z nedostatečného příjmu vitaminu B12 potravou je velmi častá v rozvojových zemích, jejichž obyvatelé nemají peníze, a tudíž přístup k potravinám živočišného původu (stávají se „nechtěnými vegany“).
- Anémie vznikající v důsledku autoimunitního procesu namířeného proti parietálním buňkám žaludeční sliznice se označuje jako perniciózní anémie. Autoprotilátky destruují parietální buňky, žaludeční sliznice atrofuje, vzniká achlorhydrie. To vše vede ke snížení produkce vnitřního faktoru, který je nezbytný pro vstřebávání vitaminu B12 v ileu. Kromě autoprotilátek proti pariteální buňkám jsou produkovány také autoprotilátky, které brání vazbě vitaminu B12 na vnitřní faktor nebo brání vazbě komplexu vitamin B12–vnitřní faktor na receptor zajišťující vstřebání tohoto komplexu v ileu.[2][3]
- K anémii z nedostatku kyseliny listové vede podávání některých léků (např. cytostatika metotrexátu – inhibuje její přeměnu v THF).
- Kostní dřeň bývá hypercelulární.
- Buňky dřeně i v periferní krvi jsou zvětšené (prodloužené vyzrávání jejich prekurzorů – makrocyty, megaloblasty (velké erytroblasty s nezralým vzhledem jádra)).
- Hemoglobinu je ve zvětšených erytrocytech více (hyperchromní anémie).
- Velké erytrocyty zanikají často přímo ve dřeni, aniž by se vůbec dostávaly do oběhu (neefektivní erytropoesa) – hemolýza.
- Jsou také zvýšeně destruovány makrofágy RES.
- V krevním obrazu je kromě přítomnosti makrocytů důležitý malý obsah retikulocytů a hypersegmentace jader granulocytů.
Odkazy
Související články
Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 12.4.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.
Reference
- ↑ NEČAS, Emanuel, et al. Patologická fyziologie orgánových systémů : Část I. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2007. ISBN 978-80-246-0675-0.
- ↑ ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
- ↑ JIRÁSEK, Václav, Marie BRODANOVÁ a Zdeněk MAREČEK. Gastroenterologie, Hepatologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-139-4.
