Apoptóza

Obsah 1 Morfologické projevy 2 Příčiny a příklady apoptózy 3 Průkaz apoptózy 4 Odkazy 4.1 Související články 4.2 Zdroj 4.3 Reference 4.4 Doporučená literatura

Apoptóza^[1] (z řec. apoptosis – padání), neboli programovaná buněčná smrt, je mechanismus sloužící k eliminaci nepotřebných či poškozených buněk. Jedná se o zánik jednotlivé buňky způsobený aktivací cysteinových proteáz kaspáz a následně pak jaderných endonukleáz – dochází k poškození jaderné DNA a k zástavě všech biosyntetických pochodů v buňce. Velký význam hraje v ontogenezi, kdy napomáhá k formování orgánů.

Během apoptózy nedochází na rozdíl od nekrózy k nafouknutí, prasknutí a vylití obsahu buňky, které by způsobilo zánět, ale naopak k její kondenzaci, fragmentaci DNA a rozpadu na malé části, jež mohou být snadno fagocytovány.

upravit Morfologické projevy

• Projevuje se pouze mikroskopicky (nikdy není tak masivní, aby docházelo k makroskopickým změnám na orgánech) odpadáváním zaniklých buněk (v podobě tzv. apoptotických tělísek) ze svazku s perzistujícími buňkami.

1. Pyknotizace jádra – svraštění a ztmavnutí jádra.
2. Svraštění celé buňky se zachováním celistvosti organel (na rozdíl od nekrózy, kdy buňka zduřuje a dochází k narušení permeability membrán).
3. Cytoplazma se stává tmavší a její části se odškrcují jako apoptotická tělíska, jež jsou fagocytována okolními elementy (jak histiocyty, tak i parenchymovými buňkami). Ve fagocytujících buňkách mohou po určitou dobu perzistovat jako lysozomální apoptotická tělíska. Např. při hepatitidách jsou v hepatocytech tzv. Councilmanova tělíska nebo v centrofolikulárních makrofázích lymfatických folikulů jsou Flemingova tělíska z apoptózy funkčně defektních B-lymfocytů.

• Apoptóza není, na rozdíl od nekrózy, provázena zánětlivou reakcí.

upravit Příčiny a příklady apoptózy

1. Apoptóza spontánní (fyziologická):
   • Redukce buněčných populací v embryogenezi.
   • Zánik buněk postnatálně se obměňujících (krevní elementy, enterocyty, keratinocyty…).
   • Likvidace buněk v hyperplastické populaci. Jedná se o návrat k normě po hormonální stimulaci nebo redukce buněk při snížené hormonální stimulaci (např. zmenšení mléčné žlázy po ukončení laktace).
2. Apoptóza indukovaná patologickým podnětem:
   • Likvidace buněk infikovaných virem T_C a NK lymfocyty.
   • Numerická atrofie buněk po ucpání vývodů žláz.
   • Chemoterapie nádorů.

Apoptóza vzniká jako důsledek narušené rovnováhy faktorů pro- a protiapoptotických, k proapoptotickým patří zejména geny p53 a bax, k protiapoptotickým gen bcl-2.

upravit Průkaz apoptózy

1. Histologicky v HE (apoptotická tělíska), případně stříbření.
2. Elektronová mikroskopie.
3. Histochemicky – methoda TUNEL.
4. Elektroforéza – průkaz fragmentů DNA.
5. Propidinium jodid – znázorní i nekrotické buňky.
6. Nexin – v tkáňových kulturách.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Poruchy signalizace apoptózy v nádorových buňkách
• Apoptóza a klinické důsledky poruch její regulace
• Nekróza
• Kaspázy
• T-lymfocyty
• NK buňky
• Genetické příčiny procesu stárnutí a smrti

upravit Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2004. [cit. 2011]. <http://langenbeck.webs.com>.

upravit Reference

1. ↑ ALBERTS, B., D. BRAY a A. JOHNSON. Základy buněčné biologie. 2. vydání. Espero Publishing, 2005. 740 s. s. 584-587. ISBN 80-902906-2-0.

upravit Doporučená literatura

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie buňky [online] . 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta, 2003. 344 s. Kapitola 2: Apoptóza. s. 240-257. Dostupné také z <http://mefanet-motol.cuni.cz/clanky.php?aid=218>. ISBN 80-239-1011-6.