Arytmie (pediatrie)
Poruchy rytmu můžeme rozdělit na tachykardie a bradykardie, obě mohou vznikat na základě poruchy tvorby vzruchu nebo jeho vedení.
- Obyčejně vystačíme s 12-ti svodovým EKG záznamem, jeho omezení je především u stavů, kdy lokalizace vlny P je nejasná nebo skrytá v QRS komplexu.
- Ezofageální EKG využíváme zejména v diagnostice AV uzlové reentry tachykardie, v diferenciální diagnostice atypických SVT versus VT, navíc ezofageální elektrody můžeme použít na stimulaci předsíní, na zastavení/spuštění reentry SVT.
Obsah |
upravit Extrasystoly (ES)
- v mladším věku se vyskytují spíše supraventrikulární ES, později spíše komorové ES;
- monotopní pocházejí z jednoho a polytopní z více ložisek – takové mají vícero tvarů vlny P (supraventrikulární ES) nebo komplexů QRS (komorové ES);
- pokud se na EKG střídá normální sinusový impulz s ES hovoříme o bigeminii;
- pokud se ES opakuje po dvou sinusových impulzech, jde o trigeminii;
- jdou-li po jednom sinusovém impulzu ES ve dvojci hovoříme o kupletě;
- když jdou ve trojici hovoříme o tripletě → při třech a více ES hovoříme již o tachykardii.
- Komorové ES: na EKG zjistíme aberantní komplex QRS, před kterým chybí vlna P, vlna T je obvykle diskordantní (orientovaná opačně než nejvyšší kmit komplexu QRS).
- Pokud ES nalézáme v klidu, ale mizí při zátěži, je to cenná indicie benignity
- Potenciálně závažné jsou:
- ES multifokální;
- ES mnohočetné;
- ES vycházející z L komory;
- ES objevující se při námaze a mizící v klidu;
- ES s fenoménem R na T, tj.komorová ES nasedá na descendentní rameno vlny T → mohou vést ke vzniku komorové fibrilace!
upravit Etiologie
- hypoglykemie;
- poruchy vnitřního prostředí;
- endokrinopatie;
- myokarditida;
- kardiomyopatie;
- ES se mohou vyskytovat i na zdravém srdci.
upravit Bradykardie
Bradykardie často provází hypoxické stavy, v tomto případě je nutné kauzální řešení, tj. adekvátní oxygenoterapie.
upravit Dysfunkce sinusového uzlu/sick sinus syndrome
- Porucha tvorby vzruchů, která může být funkční/anatomická a přechodná/trvalá.
upravit Etiologie
- zvýšená vagotonie;
- endokrinopatie;
- farmaka;
- přímé poškození sinusového uzlu.
upravit Klinický obraz
- Většina pacientů je asymptomatická, u malých dětí mohou být obtíže při krmení, u větších únava, vertigo.
- Některé děti jsou ale ohroženy synkopou nebo náhlým úmrtím.
upravit Diagnostika
- Na EKG pozorujeme pomalou nebo nepravidelnou sinusovou akci, různé náhradní rytmy nebo naopak paroxysmy tachykardie.
- Negativní vliv vegetativního nervového systému potvrzuje schopnost sinusového uzlu zvýšit SF při fyzické zátěži (potvrzujeme ergometrií)
- Holter EKG ukazuje variabilitu SF během dne a noci, epizody sinusových pauz nebo výskyt jiných závažných poruch rytmu.
upravit Terapie
- Asymptomatičtí pacienti léčbu nevyžadují.
- Při bradykardii s poruchou hemodynamiky indikujeme implantaci kardiostimulátoru.
upravit AV blokáda II. stupně, Mobitz typ II
- Je charakterizována občasnou blokádou AV převodu bez předcházejícího prodloužení PQ, tj. interval PQ je stále konstantní, po několika "normálních" stazích vlna P není sledována QRS komplexem.
upravit Etiologie
- přímé poškození úrazem;
- zánět;
- degenerativní onemocnění.
Mobitz II vyžaduje velmi pečlivý monitoring, neboť na rozdíl od Mobitz I je zde reálná hrozba progrese na III. stupeň blokády, tj. kompletní AV blok → riziko synkopy/náhlé smrti.
upravit Terapie
- Izoprenalin 0,02 mg/kg, ev. infuze isoprenalinu 0,02 mg/kg (zajímavostí je,že Atropin zde nemá žádný efekt).
- Dlouhodobým řešením je implantace kardiostimulátoru.
upravit AV blokáda III. stupně (kompletní AV blokáda)
- Je zde úplné přerušení převodu impulzů z předsíní na komory.
- Předsíně jsou řízeny rytmem ze sinusového uzlu, komory náhradním pomalejším rytmem z oblasti junkce nebo komor.
upravit Etiologie
- chirurgické poškození;
- záněty;
- kardiomyopatie;
- novorozenci matek se SLE.
upravit Klinika
- Klinicky se projeví obrazem nízkého srdečního výdeje.
upravit Diagnostika
- Na EKG je nezávislá aktivita předsíní a komor, frekvence vln P je vyšší než frekvence QRS, mezi P a QRS není konstantní časový interval, QRS má abnormální tvar, ale většinou je úzký.
upravit Terapie
- Atropin: 0,02 mg/kg i.v., i.o., e.t., tj. 0,1 mg/5 kg (0,2 ml);
- alternativně Isoprenalin 0,02 mg/kg;
- kardiostimulace jako definitivní řešení.
U dítěte,které má projevy srdečního selhávání a SF < 60/min., nutno dle EKG vyloučit AV blok III. stupně!
upravit Tachykardie (tachyarytmie)
upravit Patofyziologie
Tachykardie vznikají 3 možnými mechanismy:
- princip abnormální automacie → tachykardie jsou nastartovány spontánní depolarizací buňky, která není součástí sinusového uzlu, tyto tachykardie jsou terapeuticky velmi špatně ovlivnitelné, neboť nefunguje u nich kardioverze ani overdriving, v léčbě se uplatňuje digoxin a betablokátory;
- princip triggerované aktivity → tachykardie vzniká na bázi afterdepolarizací;
- princip reentry okruhu → je mechanismem většiny arytmií, reentry je fenomen intaktního srdce a znamená kruhové vedení vzruchu mezi dvěmi různými srdečními dráhami, kdy dráhy musí být funkčně oddělené.
Je třeba pamatovat na to, že i při sinusovém rytmu existují hranice tolerance tachykardie. Jedno z doporučení vychází z rovnice pro určení maximální přípustné frekvence k věku nemocného:
- SFmax = 220 − věk v letech.
Srdeční frekvence přesahující tuto hodnotu již může snižovat srdeční výdej principem sníženého diastolického plnění. Nejvíce kompromitováni jsou pacienti s nízkou compliance srdečních komor.
Tachyarytmie dělíme na supraventrikulární (SVT) → nad bifurkací Hisova svazku a ventrikulární (VT) → pod bifurkací Hisova svazku.
- Je-li QRS komplex "štíhlý"(< 0,08 sekund), předpokládáme, že příčinou tachykardie je jeden ze supraventrikulárních mechanismů.
- Je-li QRS "široký (> 0,10 sekund), může jít o ventrikulární tachyarytmii nebo o atypickou SVT.
V praxi je dost obtížné rozlišit VT od atypické SVT jen na základě standardního EKG (excelentní diagnostickou metodou je zde jícnové EKG) → tachykardii se "širokým" QRS v akutní situaci vždy léčíme jako VT, dokud se neprokáže opak.
upravit Tachyarytmie s "úzkým" QRS (SVT)
SVT vzácně ohrožuje život pacienta, pokud netrvá příliš dlouho, proto prvním pravidlem léčby SVT je klid a rozvaha se současnou snahou o zjištění mechanismu příčiny tachykardie, dřív než začneme s léčbou.
Na druhé straně dlouhotrvající SVT nebo některé SVT při WPW vyžadují urgentní terapeutický zásah!
upravit Diagnostika
Na zjištění přesného mechanismu arytmie (tj. časový vztah vlny P a QRS komplexu, určení osy vlny P) je 12-ti svodový záznam o mnoho užitečnější než záznam jediného svodu.
- Paroxysmální SVT s úzkým QRS a mechanismem reentry mají RP interval kratší než PR.
Diagnostika vychází z:
- anamnézy;
- fyzikálního vyšetření;
- 12-svodového EKG;
- echokardiografie;
- ergometrie;
- Holter EKG;
- transtelefonní přenos EKG;
- jícnová stimulace síní;
- intrakardiální elektrofyziologické studie.
upravit Terapie
- Akutní terapie:
- vagové manévry – dnes nejčastěji užívaný diving reflex → přiložení ledu na obličej;
- Adenosin (Adenocor) 0,1 mg/kg i.v., i.o. velmi rychle!;
- nejlépe s následným bolusem FR, neboť adenosin má extremně krátký poločas, při opakované dávce 0,2 mg/kg i.v..
- Dále dle zkušeností
- Propafenon (Rytmonorm) 1–2 mg/kg i.v. během 5 minut;
- jícnová stimulace síní;
- ev. elektrická kardioverze.
- Následná terapie:
- β-blokátory;
- Digoxin (KI při WPW syndromu);
- Propafenon;
- Amiodaron;
- Sotalol;
- u větších dětí při reentry SVT preferujeme radiofrekvenční katetrovou ablaci.
Diferenciálně diagnosticky nutno odlišit sinusovou tachykardii. Zde na rozdíl od SVT je SF většinou < 200/min., zrychluje a zpomaluje se dle tonu sympatiku (reentry tachykardie vzniká a ustupuje náhle, nemá žádné variace frekvence), osa vlny P je vždy normální, poměr převodu A:V je typicky 1:1. Terapeuticky vždy nutno řešit základní onemocnění!
- Nejčastější příčinou sinusové tachykardie jsou:
- horečka;
- anemie;
- šok;
- srdeční selhání;
- bolest/stres ;
- hyperthyreoidismus.
upravit Tachyarytmie se "širokým" QRS (Atypické SVT a VT)
- VT tvoří tři nebo více aberantních QRS komplexů, které jsou širší než během sinusového rytmu;
- diagnostika vychází z anamnézy, fyzikálního vyšetření – zde je zásadní otázkou, zda pacient vyžaduje KPR, 12-ti svodové EKG.
- Komorové tachyarytmie jsou nejmalignější poruchy rytmu, typicky se vyskytují u pacientů s porušenou funkcí myokardu.
- Většina forem VT vzniká rovněž mechanismem reentry;
- QRS komplexy jsou široké a mají buď identickou morfologii (monomorfní) nebo mají různé tvary QRS (polymorfní) → malignější formy.
- V mnohých případech vlna P není vůbec patrna.
upravit Terapie
- Akutní léčba:
- je-li pacient hypotenzní nebo nereaguje provádíme urgentně el. kardioverzi;
- není-li kardioverze k dispozici podáme jako lék 1. volby Amiodaron (Cordaron) 5 mg/kg i.v. během 30 minut, možno opakovat za 15–20 minut ;
- jako alternativu lze podat 1 % Mesocain nebo Lidocain 1 mg/kg i.v. jako bolus a následně 20–60 μg/kg/min v kontinuální infúzi;
- při komorové fibrilaci provedeme nesynchronizovanou kardioverzi.
- Specifická léčebná alternativa při znalosti QRS morfologie:
- monomorfní reentry VT: prokainamid 10–15 mg/kg i.v. během 20 minut;
- torsade de pointes: MgSO4 25–50 mg/kg i.v. během 15–30 minut, max. 2 g pro dosi, léčit iontové dysbalance suplementací chybějících iontů;
- jakákoli VT: el.kardioverze, iniciálně výboj 1–2 J/kg, možno 1–2 × opakovat s výbojem až 4 J/kg.
- Následná terapie:
- pro trvalé zabezpečení kongenitálních forem s prodlouženým QT jsou užitečné β-blokátory.
upravit Torsade de pointes
Specifickou formou VT je forma známá jako torsade de pointes. Jde o polymorfní VT při které se směr QRS komplexů postupně otáčí kolem izoelektrické linie EKG. Torsades přichází klasicky u pacientů s abnormálně prodlouženým QT intervalu.
- při spojení s hluchotou hovoříme o sy. Jervell-Lang-Nielsen,
- pokud je sluch v normě hovoříme o sy. Roman-Ward,
Další etiologickou skupinou jsou pacienti s iontovou dysbalancí jako hypokalémie, hypokalcémie a hypomagnesémie.
- Klinicky torsades mohou vyvolat hypotenzi, synkopy, ev. nakonec komorovou fibrilaci a smrt.
upravit Fibrilace předsíní a flutter
- fibrilace předsíní a flutter vznikají mechanismem reentry ve svalovině předsíní;
- flutter reprezentuje jediný reentry okruh, při fibrilaci jde o mnohočetné malé a konstantně se měnící reentry okruhy.
- Fibrilace předsíní a flutter jsou rovněž nejzávažnější formou arytmie při WPW syndromu s možností rychlého antegrádního převodu na komory → katastrofálně rychlá komorová odpověď s rizikem zástavy srdce!
upravit Etiologie
- dilatace síní;
- zánět;
- hyperthyreoidismus;
- WPW syndrom.
upravit Diagnostika
- flutter předsíní má na EKG klasicky vzhled jako zuby pily (vlny F);
- jsou nejlépe patrny ve svodě II, III a aVF a mají velmi nepravidelnou frekvenci okolo 300/min (mezi jednotlivými F vlnami může být i izoelektrická čára);
- fibrilace předsíní má na EKG vzhled nepravidelných, nízkovoltážních a rychlých předsíňových vlnek (vlnky f);
- frekvence komor u obou stavů je dána schopností převodního systému převést vzruchy na komory → riziko vzniku komorových tachyarytmií.
upravit Terapie
- protože mechanismem obou arytmií je reentry, synchronizovaná kardioverze je elegantní a prakticky vždy úspěšná;
- alternativně lze farmakologicky podávat Digoxin (zvýší stupeň AV blokády → sníží se převod na komory);
- u flutteru lze zkusit i overdriving (je neúčinný při fibrilaci pro mnohočetné rychlé reentry okruhy).
POZNÁMKA: Synchronizovaná kardioverze:
- jde o výboj určený na ukončení SVT nebo organizované VT;
- výboj proto nutno synchronizovat s QRS komplexem, koincidence s vlnou T by mohla vyvolat komorovou fibrilaci.
Defibrilace:
- jde o výboj s použitím větší energie;
- je indikována u polymorfní VT nebo při komorové fibrilaci – tady neexistuje žádné QRS s kterým by mohl být výboj synchronizován.
Overdrive pacing (overdriving):
- jde o stimulaci části postihnutých okrsků myokardu frekvencí o něco vyšší než je vodivá schopnost reentry okruhu.
upravit Odkazy
upravit Zdroje
- HAVRÁNEK, Jiří: Arytmie.
