Chronické komplikace diabetu
Obsah |
upravit Diabetická nefropatie
vyznačuje se albuminurií, arteriální hypertenzí a postupným selháním funkce ledvin diabetická interkapilární glomeruloskleróza (jedna z nejzávažnějších mikroangiopatických komplikací DM)
Etiologie
hyperglykemie → neenzymová glykace proteinů bazální membrány i mesangiální matrix → ztluštění bazální membrány;
hyperglykemie → ↑ průtok plazmy glomeruly, hyperfiltrace, mikroalbuminurie → následná glomeruloskleróza
Průběh onemocnění
- stadium latentní, časné – klinicky asymptomatické, ↑průtok, ↑filtrace, ledviny obvykle zvětšeny
- stadium incipientní – mikroalbuminurie 20–200 μg/min, změny bazálních membrán, expanze mezangia, zánik některých glomerulů
- stadium manifestní – albuminurie větší než 200 μg/min, plně rozvinutý nefrotický syndrom s hypertenzí, vývoj renální insuficience
- stadium chronické renální insuficience
Terapie
- kompenzace diabetu, inhibitory ACE (snižují intraglomerulární tlak a snižují mikroalbuminurii i proteinurii)
- nízkoproteinová dieta – proteiny max. 0,8 g/kg/24 h
upravit Diabetická retinopatie
- vzniká postižením kapilárního řečiště očního pozadí,
- dochází k změně poměru počtu pericytů k endotelovým buňkám, neboť pericyty ubývají, tím se mění cytoskelet a kontraktilita kapilár
- jsou 3 typické abnormality: kapilární okluze, cévní dilatace a novotvorba cév
Komplikace:
- Neproliferativní retinopatie – mikroaneuryzmata, ložiskové krvácení (intraretinální hemoragie), tvrdé exsudáty
- Pokročilá neproliferativní retinopatie (preproliferativní diabetická retinopatie) – měkké (vatovité) exsudáty na podkladě drobných infarktů při okluzi nebo poklesu průtoku arteriolami
- Proliferativní retinopatie – vyznačuje se neovaskularizací s fibrotizací a následnými hemoragiemi a odchlípením sítnice (trakční amoce)
Terapie
- dosažení normoglykemie a normotenze, léky ke snížení fragility a zlepšení permeability cév
- laserová terapie
upravit Diabetická polyneuropatie
Etiologie a patogeneze
- příčinou je dlouhodobá hyperglykemie, dochází k poruše membránového potenciálu; ztráta myelinizovaných a demyelinizovaných axonů, ztluštění a svráštění myelinové pochvy; známky axonální degenerace
Somatická (periferní) se dělí na symetrické distální (senzitivní a motorické), symetrické proximální (motorické) a dále na fokální a multifokální neuropatie
- Distální neuropatie je nejčastější komplikací, která podmiňuje poruchy citlivosti rukou a nohou, způsobuje až nesnesitelné noční bolesti hlavně v dolních končetinách, často vede k trofickým změnám.
- Fokální neuropatie – proximální amyotrofie postihující svalstvo pánevního pletence a stehen. Dochází k poruchám chůze, slabost a myalgie. Jinou skupinou jsou mononeuropatie a radikulopatie – sem patří i kraniální neuropatie s klinickými projevy diplopie, strabismu a ptózou víčka.
Vegetativní (autonomní)
- v kardiovaskulární oblasti: rychlejší tep, ztráta fyziologického kolísání tepové frekvence v průběhu inspiria a exspiria, ortostatická hypotenze
- v GIT: poruchy polykání, poruchy vyprazdňování žaludku, diabetická zácpa, diabetické průjmy
- v urogenitálním systému: vzniká neurogenní měchýř s močovým reziduem, poruchy erekce, profuzní pocení nebo anhydrie okrsků těla
Terapie – metabolická kompenzace diabetu
upravit Diabetická noha
se rozumí postižení lokalizované distálně od kotníku, které se projevuje ulceracemi nebo deformitami → následkem jsou gangrény a amputace. Patogeneze diabetické nohy je komplexní a podílejí se na ní neuropatie (senzorická, motorická i autonomní), angiopatie (makropatie), dále snížená pohyblivost kloubů (cheiroartropatie), infekce a kouření
Klasifikace
- podle Wagnera:
- st. 0: neporušený kožní kryt, ale zvýšení rizika ulcerací
- st. 1: povrchová ulcerace v dermis, hlavně pod hlavicí 1. metatarsu
- st. 2: hlubší ulcerace bez poruchy kosti
- st. 3: hluboká ulcerace, flegmóna, absces, osteomyelitida
- st. 4: lokalizovaná gangréna, na patě či na prstech
- st. 5: gangréna celé nohy
Klinický obraz:
- rozlišuje se diabetická noha neuropatická, angiopatická a neuroischemická (smíšená).
- osteoartropatie (Charcotova artropatie) se vyznačuje progresivní destrukci kostí nohy při neuropatii, která přispívá k hypercirkulaci a mikrotraumatům či mikrofrakturám.
- při cévní okluzi je noha lividní, chladná, periferní pulsace jsou nehmatné nebo oslabené, léze jsou většinou bolestivé a jsou lokalizovány na akrech.
Diagnostika
- anamnéza – bývá kouření, hypertenze, hyperlipoproteinémie, případně klaudikace
- fyzikální vyšetření – noha je růžová, teplá, periferní pulsace jsou hmatné, léze jsou nebolestivé
- RTG prokazatelná osteolýza nebo osteomyelitida a mediokalcinóza
Terapie
- Zásady léčby neuropatických ulcerací zahrnují požadavek dobré kompenzace diabetu a dalších odchylek, odlehčení nohy s odstraněním tlaku v místě ulcerací, systematickou lokání terapii a dlouhodobou a účinnou léčbu infekce.
- Lokální léčba – čistění rány, podpora granulací a epitelizace. Antibiotika – oxacilin, clindamycin, amoxillin, makrolidy.
- Léčba angiopatické nohy vyžaduje rekonstrukční výkony.
- Amputace je posledním řešením při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, sepsi nebo klidových bolestech bez možnosti rekonstrukčního výkonu.
upravit Gastrointestinální komplikace DM
- porucha motility jícnu, zhoršení relaxace dolního svěrače při polykání, opakované kontrakce DJS
- zpomalení vyprazdňování žaludku → anorexie, bolesti břicha; extrémně až paréza žaludku
- kontrakce doudena a jejuna, které zhoršují vyprazdňování žaludku
- postprandiální syndromy: nauzea, říhání, zvracení, rychlý pocit nasycení, anorexie
- zhoršená kontraktibilita žlučníku – snáze vznikne cholecystolitiáza
- poruchy motility tenkého a tlustého střeva → průjem nebo zácpa
- jaterní steatóza; zvýšená tendence k cirhóze jater
upravit Odkazy
upravit Související články
- Diabetes mellitus ▪ Diabetes mellitus 1. typu ▪ Diabetes mellitus 2. typu ▪ Gestační diabetes mellitus
- Vybraná biochemická vyšetření u pacientů s diabetes mellitus
upravit Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2010. [cit. 2010-04-19]. <http://langenbeck.webs.com>.
- KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2006. s. 408 – 412. ISBN 80-7262-430-X.