Diabetes mellitus 1. typu (endokrinologie)

Z WikiSkript

Patogeneze[upravit upravit | editovat zdroj]

Příčinou je absolutní nedostatek inzulinu způsobený zánětem – inzulitidou. Postihuje totiž β-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu. Jejich zničení vede k deficitu inzulinu. Pro DM 1. typu je charakteristický vznik v dětství. V současnosti se popisuje ještě tzv. LADA (latent autoimune diabetes of adults) varianta DM 1. typu, která se manifestuje v kterémkoliv věku a obvykle progreduje pozvolna. Podle příčiny destrukce β-buněk rozlišujeme dva typy diabetu prvního typu:

  • autoimunitně podmíněný – autoprotilátky proti β-buňkám pankreatu;
  • idiopatický.

Podle Eisenberga je DM rozdělen do šesti stádií:

  1. genetická susceptibilita,
  2. spouštěcí mechanismus,
  3. inzulitida bez poruchy sekrece inzulinu,
  4. inzulitida s postupně se snižující sekrecí inzulinu,
  5. manifestace diabetu,
  6. plná závislost na substituci inzulinem.

Spouštěcím mechanismem jsou pravděpodobně virové infekce. Dojde k expresi HLA molekul druhé třídy na povrchu buněk. T-buňky mohou rozpoznat antigeny β-buněk. To může spustit autoimunitní inzulitidu. Pro rozvoj DM 1. typu je vždy nutná genetická predispozice na úrovni HLA systému. Jelikož má pankreas velkou sekreční rezervu, k manifestaci diabetu dochází až při destrukci zhruba 90 % [1] všech β-buněk. Manifestaci mohou usnadnit větší fyzická, případně psychická zátěž, infekce, viróza, trauma (situace se zvýšenou potřebou inzulinu, příp. současná inzulinová rezistence).

Klinický obraz[upravit upravit | editovat zdroj]

Vázne přesun glukózy z extra- do intracelulární tekutiny buněk, hlavně ve svalech a tukové tkáni. Zvýšená koncentrace glukózy v extracelulární tekutině vede k vzestupu osmolality, což vede ke zvýšení nabídky osmoticky aktivních látek v ledvině a osmotické diuréze a polyurii. Polyurie vede ke ztrátě extracelulární tekutiny a ke klinickým příznakům dehydratace:

Hlavní symptomy diabetu
  • snížení kožního turgoru,
  • suchost sliznic jazyka a ústní dutiny,
  • snížený tonus očních bulbů.

Větší ztráta extracelulární tekutiny vede k hypotenzi, extrémně až k rozvoji šokového stavu s hypoperfuzí ledviny, oliguriíanurií, při těžké dekompenzaci k somnolenci až soporu. Hyperosmolalita extracelulární tekutiny vede k osmotické dehydrataci buněk a k poruše transportu látek přes buněčnou membránu.

Absolutní nedostatek inzulínu a absolutní či relativní zvýšení koncentrace glukagonu vedou ke zvýšené tvorbě ketolátek v hepatocytech, zvyšuje se plazmatická koncentrace acetoacetátu a β-hydroxybutyrátu, což vede ke snížení pH až k hodnotám 6,8. Rozvíjí se ketoacidotické kóma. Acidóza také vede k dráždění dýchacího centra v prodloužené míše a hlubokému Kussmaulovu dýchání. Vydechované ketolátky páchnou po acetonu, mluvíme o tzv. foetor acetonaemicus (připomíná vůni přezrálých jablek).

Laboratorní nález[upravit upravit | editovat zdroj]

  • hyperglykémie > 5,6 mmol/l[2]
  • pokles pH až k 6,8
  • snížen K+ u polyurie
  • zvýšení K+ u oligurie či těžkého katabolismu
  • snížení Na+ a deplece fosfátů
  • zvyšuje se urea u oligurie nebo anurie

Diagnostika[upravit upravit | editovat zdroj]

Glukometr s lancetou (kopíčkem) pro selfmonitoring
  • hyperglykémie, porucha ABR,
  • nulová koncentrace C-peptidu (u plně rozvinutého diabetu),
  • většinou autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze (anti-GAD),
  • protilátky proti buňkám ostrůvků (ICA),
  • protilátky proti povrchu buněk ostrůvků (ICSA).

Terapie[upravit upravit | editovat zdroj]

Inzulinová pumpa
Inzulinové pero

Nejčastější je substituce inzulinem. Je nutné napodobit jednak sekreci bazální (= 15–20 j denně), jednak sekreci stimulovanou (= 15–20 j po hlavních jídlech). Bazální sekrece se napodobuje pomocí dlouhodobě působících inzulinů (bazální inzuliny, působí 24–30 hodin) – 20–28 j denně rozděleno obvykle do dávky ranní a večerní.

Stimulovaná sekrece se napodobí pomocí krátkodobě působících inzulínů (působí 5–6 hodin, např. Insulin-mono N®, Humulin R®, Actrapid®), ranní dávka 8–12 j, polední 8–10 j, večerní 6–8 j.

Nutná opatření
  • diabetická dieta – s vyšším obsahem energie, 275g sacharidů a 325g sacharidů, u obézních 225 g sach., 1 výměnná jednotka = 10 g sacharidů,
  • sebekontrola (selfmonitoring) – glukometry, jednou za týden by si pacient měl provést tzv. velký profil: zmeřit glykémii hodinu před jídlem, po každém velkém jídle a ve 22.00, 01.00 a 04.00 ráno.
Možnosti terapie
  • systém bazál bolus – pacient si aplikuje 1–2 dávky dlouhodobě působícího inzulinu (6.00 ráno, 18.00 večer, 18 a 28 j), ke každému jídlu ještě malou dávku krátkodobě působícího inzulínu = inzulinový bolus (6–12 j s.c.),
  • na noc aplikujeme inzulín střednědobě působící (kolem 10–12 hodin, např. Insulin-mono D®, Semilente®): 8–12 j ve 22.00; ráno, v poledne a večer pak ještě krátkodobě působící inzulin před jídlem,
  • kontinuální subkutánní inzulínová infúze (KSII) inzulínovou pumpou – kontinuálně s. c. inzulin bazální rychlostí, v období před jídlem pumpa dodá bolus inzulínu, který lze předem nastavit. Riziko: nekontrolovaná hypoglykémie při poruše pumpy → nástup ketoacidózy, často bez výrazné hyperglykémie,
  • transplantace segmentu pankreatu a ostrůvků pankreatu – v ČR těm diabetikům, kteří z důvodu chronické insuficince ledvin potřebují transplantaci ledviny, zevní pankreatický vývod se plombuje, nebo vyvede do močového měchýře, pak celoživotně imunosuprese. Ostrůvky se transplantují pod pouzdro ledviny nebo do portálního řečiště.


Odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit upravit | editovat zdroj]

  1. BUREŠ, Jan. Vnitřní lékařství 2. Druhé, přepracované a rozšířené vydání. Praha : Galén, 2014. s. 1017. ISBN 978-80-7492-145-2.
  2. KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : Karolinum, Galén, 2006. s. 880. ISBN 80-246-1253-4 (Karolinum).

Zdroj[upravit upravit | editovat zdroj]

  • ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.