Diabetes mellitus 2. typu (endokrinologie)

Diabetes mellitus je komplexní metabolická porucha, při níž organismus není schopen zpracovávat glukózu jako za fyziologických podmínek v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu. Při DM 2. typu se jedná o nedostatek relativní, v pozdějších stádiích však může dojít k vyčerpání β buněk pankreatu a vzniku absolutního nedostatku inzulinu.

Obsah 1 Patogeneze 2 Klinický obraz 3 Terapie 4 Rizikové faktory 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Zdroj

upravit Patogeneze

Porucha:

1. sekrece inzulinu z β-buňky;
2. periferního působení inzulinu tj. snížená senzitivita periferních tkání (tuková a svalová tkáň) na inzulin – inzulinová rezistence.

• Postihuje nejčastěji osoby s nadváhou či obézní, protektivní faktor DM 2. typu – cvičení;
• sdružení chorob: DM 2. typu + hyperTAGémie + hyperinzulinismus + inzulínová rezistence + hypertenze = REAVENŮV SYNDROM (metabolický syndrom X);
• přídatné riziko je vzestup poměru pas/boky (waist/hip ratio) – signalizuje centrální depozici tuku (do omenta a do podkoží břicha); inzulínová rezistence + obezita → zvýšení sekrece inzulínu → postupné vyčerpání β-buněk;
• centrální typ obezity je spojen s inzulínovou rezistencí, hyperlipoproteinémií, s DM 2. typu a předčasnou mortalitou (KVS nemoci);
• periferní (gynoidní) typ obezity s rizikem nesouvisí;
• vláknina zpomaluje vstřebávání glukózy;
• ke zvýšené rezistenci na inzulín vede sama hyperglykémie = glukózová toxicita, ale přispívají k tomu i obezita, nedostatek pohybu, dietní a genetické faktory;
• s inzulinovou rezistencí je spojen pokles počtu inzulinových receptorů na buněčné membráně a následné postreceptorové defekty;
• zjišťování odpovědi na inzulín – euglykemický hyperinzulínový zámek (clamp) – kanyly do obou kubitálních žil, jednou je podáván inzulín konstantní rychlostí, glykémie se stanovuje každých 5 minut, v 2. infuzi je roztok 20% glukózy, její rychlost se upravuje tak, aby glykémie byla v rozmezí 4,8–5,2 mmol/l, u osob s vyšší citlivostí na inzulín je vyšší spotřeba glukózy k udržení euglykémie, u osob s nižší citlivostí nebo rezistencí na inzulín je spotřeba glukózy nižší;
• typický nález je postprandiální zvýšení glykémie (porušena schopnost β-buněk reagovat na zvýšení plazmatické glukózy).

upravit Klinický obraz

• Často se manifestuje (po měsících až letech skrytého průběhu) až komplikacemi: diabetická neuropatie, např. parestézie, diabetická retinopatie, diabetická nefropatie, kandidóza.
• Typické příznaky jsou: únava, hubnutí, často i polyurie a polydypsie.

upravit Terapie

• Vyšší riziko IM, CMP, ICHDK;
• nízkoenergetická (redukční) dieta (typ 9A) – základ terapie (175 g sacharidů, méně než 300 mg cholesterolu, méně než 30 % tuků, sůl méně než 3 g/den) + pravidelné cvičení (alespoň 8 týdnů před zahájením terapie p.o. PAD);
• perorální antidiabetika
  • biguanidy (↓ resorpci sacharidů v tenkém střevě, ↓ jaterní glukoneogenezi, ↓ perif. inzulin. rezistenci hl. v kosterním svalu);
    • metformin, buformin, fenformin;
    • NÚ: těžká laktátová acidóza, KI: renální selhání, hladovění, oběhová nedostatečnost;
  • deriváty sulfonylurey (zvyšují inzulínovou sekreci, snižují perif. rezistenci na inzulín);
    • II. generace: glimepirid, glibenklamid, glipizid, gliklazid, dávkování v mg/den, mají i antiagregační účinky;
    • NÚ a KI: hypoglykémie (léčení p.o. nebo i.v. glukózou, ne glukagonem, protože v jaterních buňkách není přítomen glykogen);
  • inhibitory trávení škrobu (škrob = α-amylóza + amylopektin) – chrání polysacharidy před hydrolýzou na resorbovatelné monosacharidy;
  • inhibitory α-glukosidázy: akarbóza, NÚ: zbytky štěpů škrobu – osmotické působení – vzedmutí břicha, flatulence, průjem;
  • anorektika;
  • bazální sekrece inzulínu je u DM 2. typu často zvýšena, porušena je i 1. fáze postprandiální sekrece inzulínu – kauzální terapie = podání malých dávek krátce působícího inzulínu před jídlem, k této terapii se přistupuje až když selžou perorální antidiabetika.

upravit Rizikové faktory

• Diabetes mellitus v rodinné anamnéze;
• obezita;
• arteriální hypertenze;
• hyperlipoproteinémie;
• věk nad 40 let;
• porušená glukózová tolerance (tzv. prediabetes);
• gestační diabetes mellitus v anamnéze.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Diabetes mellitus 2. typu (biochemie)
• Diabetes mellitus 1. typu
• Diabetes mellitus
• Syndrom defektní protiregulace
• Tvorba AGEs

upravit Zdroj

• ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 2010]. <http://www.stefajir.cz>.