Diabetes mellitus 2. typu (endokrinologie)

Z WikiSkript
Diabetes mellitus 2. typu
Diabetes mellitus type 2
Algoritmus laboratorního screeningu DM u dospělých
Algoritmus laboratorního screeningu DM u dospělých
Rizikové faktory obezita, genetická predispozice
Klasifikace a odkazy
MKN-10 E11
MeSH ID D003924
OMIM 125853
MedlinePlus 000313
Medscape 117853

Diabetes mellitus je komplexní metabolická porucha, při níž organismus není schopen zpracovávat glukózu jako za fyziologických podmínek v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu a současné periferní inzulinové rezistence.Při DM 2. typu se jedná o nedostatek relativní, v pozdějších stádiích však může dojít k vyčerpání β buněk pankreatu a vzniku absolutního nedostatku inzulinu.

Rizikové faktory[upravit upravit | editovat zdroj]

Patogeneze[upravit upravit | editovat zdroj]

Vznik DM 2. typu je podmíněný kombinací inzulínové rezistence a relativně nebo později absolutně snížené inzulinové sekrece[1]. Inzulinová rezistence je kompenzovaná zvýšením sekrece inzulinu. Hyperglykémie se rozvijí po selhání této kompenzace. DM 2. typu je ve velkém procentu spojen s přítomnosti obezity (viscerální), arteriální hypertenze, dyslipidémie, hyperurikemie. Jedná se tedy o metabolický syndrom. Přídatné riziko je vzestup poměru pas/boky (waist/hip ratio) – signalizuje centrální depozici tuku (do omenta a do podkoží břicha); inzulínová rezistence + obezita → zvýšení sekrece inzulínu → postupné vyčerpání β-buněk. Ke zvýšené rezistenci na inzulín vede sama hyperglykémie = glukózová toxicita, ale přispívají k tomu i obezita, nedostatek pohybu, dietní a genetické faktory. Centrální typ obezity je spojen s inzulínovou rezistencí, hyperlipoproteinémií, s DM 2. typu a předčasnou mortalitou (KVS nemoci). Periferní (gynoidní) typ obezity s rizikem nesouvisí. S inzulinovou rezistencí je spojen pokles počtu inzulinových receptorů na buněčné membráně a následné postreceptorové defekty

Klinický obraz[upravit upravit | editovat zdroj]

Defekt na palci DK v rámci syndromu diabetické nohy

Klinický obraz diabetu je akutním nebo dlouhodobým důsledkem hyperglykémie. Můžeme je dělit na:

  1. Klasické příznaky diabetu – žízeň, polydypsie a polyurie, které jsou přímým následek hyperglykémie, hubnutí, únava a problémy se zrakem.
  2. Hyperglykemické stavy s poruchou vědomí – ta může být také následkem hypoglykémie při terapii
  3. Náchylnost k infekcím
  4. Makrovaskulární a mikrovaskulární komplikace – při dlouhodobé dekompenzaci[1]

S DM 2. typu s plně vyjádřenými příznaky se v klinické praxi takřka nesetkáme. Neurčité příznaky únavy, žízeň a časté močení jsou nejběžnějšími příznaky. DM je progresivní onemocnění i navzdory léčbě u většiny pacientů dochází k mikrovaskulárním nebo makrovaskulárním změnám, které zásadně rozhodují o prognóze. Riziko kardiovaskulárních komplikací je 2−3x vyšší a jedná se o nejčastější příčiny úmrtí u diabetiků. Postižení cév vede k renální insuficienci na podkladě diabetické nefropatie. Dalšími komplikacemi diabetu jsou diabetická neuropatie, diabetická retinopatie a vznik defektů dolní končetiny – rozvoj diabetické nohy.

Diabetická retinopatie

Diagnostika a diferenciální diagnóza[upravit upravit | editovat zdroj]

Diagnostika DM 2. typu je založená na průkaze hyperglykémie a neliší se od jiných diabetů. Zjišťování odpovědi na inzulín – euglykemický hyperinzulínový zámek (clamp) – kanyly do obou kubitálních žil, jednou je podáván inzulín konstantní rychlostí, glykémie se stanovuje každých 5 minut, v 2. infuzi je roztok 20% glukózy, její rychlost se upravuje tak, aby glykémie byla v rozmezí 4,8–5,2 mmol/l, u osob s vyšší citlivostí na inzulín je vyšší spotřeba glukózy k udržení euglykémie, u osob s nižší citlivostí nebo rezistencí na inzulín je spotřeba glukózy nižší. Typický nález je postprandiální zvýšení glykémie (porušena schopnost β-buněk reagovat na zvýšení plazmatické glukózy).

Diferenciální diagnostika je založena na odlišení DM 2. typů od jiných diabetů. Zahrnuje odlišení od pomalu progredujícího DM 1. typu, MODY diabetu a sekundárního diabetu.


Nefarmakologická terapie[upravit upravit | editovat zdroj]

Dieta[upravit upravit | editovat zdroj]

Nízkoenergetická (redukční) dieta (typ 9A) – základ terapie (175 g sacharidů, méně než 300 mg cholesterolu, méně než 30 % tuků, sůl méně než 3 g/den) + pravidelné cvičení (alespoň 8 týdnů před zahájením terapie p.o. PAD). Jiným užitečným dietním přístupem může být metoda přerušovaného hladovění.

Fyzická aktivita[upravit upravit | editovat zdroj]

Pravidelná fyzická aktivita aerobního typu 4x týdně po 30 minutách ovlivňuje také kompenzaci diabetu a také tělesnou hmotnost. Studie dokazují že snížení hmotnosti o alespoň 5–10% vede k výraznému snížení kardiovaskulárních komplikací.

Bariatrická léčba[upravit upravit | editovat zdroj]

Je bezesporu perspektivní léčebnou modalitou v diabetologii. U obézních diabetiků, kteří jsou obtížně kompenzovatelní standardní léčbou, přináší úspěch v 70 až 90% v závislosti na použitém typu operace. Dochází buď k výraznému zlepšen kompenzace nebo dokonce úplnému vymizení diabetu. Podle současných kritérii je k bariatrické operaci indikován diabetik s BMI nad 35 kg/m².

Farmakologická léčba[upravit upravit | editovat zdroj]

Perorální antidiabetika[upravit upravit | editovat zdroj]

Metformin[upravit upravit | editovat zdroj]

MetforminStátní úřad pro kontrolu léčiv: Metformin lékem první volby v léčbě diabetu 2. typu. Funguje na principu snížení inzulinové rezistence a tak přispívá ke snížení zejména lačné glykémie. Používá se v širokém rozmezí dávek od 500 do 3000 mg. denně. Kontraindikací jeho užití je renální insuficience se vzestupem koncentrace sérového kreatininu nad 135 μg/l a stavy se závažnou tkáňovou hypoperfůzí (např. srdeční selhání), kde se zvyšuje riziko laktátové acidózy. Metformin je rovněž nutné vysadit 48 hodin před chirurgickým výkonem a použitím jodové kontrastní látky!

Deriváty sulfonylurey[upravit upravit | editovat zdroj]

Stimulují sekreci inzulinu a tak působí především snížení postprandiální glykémie. Jejich nevýhodou je riziko hypoglykémii a nárůst hmotnosti. Nejsou tedy lékem první volby pro obézní diabetiky, ale jsou vhodné do kombinace s metforminem. Nejčastěji používaný glimepiridStátní úřad pro kontrolu léčiv: glimepirid a gliklazidStátní úřad pro kontrolu léčiv: gliklazid lze při redukci dávek užít i u pacientů s lehčím renálním selháním.

Glitazony[upravit upravit | editovat zdroj]

Zvyšují inzulinovou senzitivitu působením na jaderné receptory. Opět se užívají v kombinaci s metforminem. Nežádoucím účinkem je zvýšený výskyt srdečního selhání a nárůst hmotnosti. V současné době je dostupný jenom pioglitazonStátní úřad pro kontrolu léčiv: pioglitazon.

Inkretiny[upravit upravit | editovat zdroj]

Jsou nejmodernější z PAD. Fungují na principu zvýšení sekrece inzulinu, ale jen při hyperglykémii. Při normoglykémii se jejich efekt neuplatňuje, nemají tedy na rozdíl od sulfonylurey výskyt hypoglykémii. Existují dvě formy podávání. Perorální inhibitory dipeptidyl- peptidázy-4 (DPP4)Státní úřad pro kontrolu léčiv ATC skupina: A10BH např. sitagliptinStátní úřad pro kontrolu léčiv: sitagliptin a injekčně aplikovaný agonista GLP-1 exenatidStátní úřad pro kontrolu léčiv: exenatid, který způsobuje pokles hmotnosti. Inkretiny jsou tedy obzvlášť vhodné v kombinaci s metforminem k léčbě obézních diabetiků.

Léčba inzulinem[upravit upravit | editovat zdroj]

Léčba inzulinemStátní úřad pro kontrolu léčiv ATC skupina: A10A u diabetiků 2. typu svá specifika. Vzhledem k přítomnosti inzulinové rezistence lze očekávat až několikanásobně zvýšenou potřebu inzulinu, takže se 40IU mnohdy nevystačíme. Zároveň je třeba mít na zřeteli anabolický efekt inzulinu, který vede k nárůstu hmotnosti, což je zrovna u DM 2. typu obzvlášť nevhodné. Inzulinoterapii kombinujeme s léčbou metforminem, který tedy pacientům nevysazujeme.

Aplikace bazálního inzulinu[upravit upravit | editovat zdroj]

Je nejjednodušším režimem, který sestává z aplikace dlouhodobě působícího inzulinu 1krát denně večer. Cílem je snížení lačné hyperglykémie.

Aplikace premixovaných inzulinů[upravit upravit | editovat zdroj]

Je výhodná, protože kromě lačné hyperglykémi ovlivňuje i postprandiální hyperglykémie. Aplikuje se 2krát denně premixovaný inzulin před snídaní a před večeří.

Intenzifikovaná inzulinoterapie[upravit upravit | editovat zdroj]

Stejně jako u DM 1. typu se užívá systém bazál-bolus. K tomuto režimu přistupujeme až po vyčerpání ostatních možností.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Perorální antidiabetika.


Odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit upravit | editovat zdroj]

  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.

Reference[upravit upravit | editovat zdroj]

  1. a b ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.