Difúzní axonální poranění

Difúzní axonální poranění (DAP) je mnohočetné mikroskopické traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Myelinové pochvy zůstavání primárně neporušeny. Axon není mechanicky přetržen, ale neustále z něj odtéká axoplazma, k lýze axonu dochází asi za 24 hodin po poranění. Na proximálních pahýlech se tvoří váčky vylité axonoplasmy, které jsou po několika dnech viditelné histologicky. Postupně zanikají glie a nastupuje atrofie mozkové tkáně, která je makroskopicky patrná již za tři týdny po úrazu. Mozková tkáň je postupně nahrazena likvorem, mozkové komory se zvětšují. ^[1]

Neexistuje jasná hranice mezi komocí a difúzním axonálním poškozením. Nelze již použít dříve uváděné kritérium, že komoce je poškození funkční a DAP (difúzní axonální poranění) poškození organické. Na těžkých komocích se totiž pravděpodobně také podílí i organická příčina, důkazem je dlouhá rekonvalescence u postkomočního syndromu. Difúzní axonální poškození je příčinou až 50 % dlouhotrvajících bezvědomí. Dnes se považuje za nejčastější poranění mozku, které se ve větší či menší míře kombinuje s dalšími typy.^[1]

Obsah 1 Etiologie 2 Klasifikace 3 Klinický obraz 4 Diagnostika 5 Léčba 6 Prognóza 7 Odkazy 7.1 Související články 7.2 Zdroj 7.3 Reference 7.4 Literatura

upravit Etiologie

• Akcelerační mechanismus poranění, vzniká jako následek rotačních zrychlení po nárazu;
• poškozeny jsou hlavně axony, protože probíhají napříč směru působících střižných sil.

Fyzikální síly, působící na axony při akceleraci a deceleraci:

1. střižné síly;
2. tenzní síly.

Stupeň poškození axonů závisí na intenzitě působících sil (ke vzniku DAP je třeba přetížení nejméně 80 G), které na axony působí jednorázově nebo se menší úrazy kumulují. ^[2]

upravit Klasifikace

Dle závažnosti poškození:

1. Lehké difúzní axonální poranění: reverzibilní;
2. těžké difúzní axonální poranění: irreverzibilní.

Podle rychlosti vzniku:

1. Primární – nejtěžší stupeň poškození, síly působící na axony jsou tak silné, že axony jsou roztrženy náhle, v okamžiku úrazu.
2. Sekundární – axonolýza se vyvíjí postupně, v místě Ranvierova zářezu na axonu se hromadí organely a zvyšuje se enzymatická aktivita, k axonolýze dochází za 24 hodin, následuje autolýza těla neuronu a okolní glie. Histologicky lze prokázat až za 72 hodin. ^[2]

upravit Klinický obraz

Základním příznakem je okamžitě vzniklé a dlouhotrvající bezvědomí. Závažnost a následky závisí na množství poškozených axonů a lokalizaci léze.

• Neurologický nález velmi pestrý podle postižených nervových drah;
• poruchy vědomí s ložiskovými příznaky;
• může být dekortikační rigidita jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni capsula interna;
• může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene;
• mohou být postiženy axony v bílé hmotě mozkové, v corpus callosum, kolem III. komory^[2]
• v případě rozsáhlého postižení může nastat hluboké bezvědomí, objevují se kmenové léze; těžké stavy bývají doprovázeny i hemodynamickým zduřením a vzestupem intrakraniálního tlaku^[2]

upravit Diagnostika

• Anamnéza (úraz hlavy, dlouhotrvající bezvědomí − více než několik minut), obvykle negativní CT vyšetření (v nejtěžších případech možno zachytit drobné hemoragie v bílé hmotě). Hlavním nálezem na CT bývá generalizovaný edém mozku s vymizením gyrifikace a zmenšením komor.^[2]

Pomocná vyšetření

• MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu^[3]

upravit Léčba

• Léčba se zaměřuje na léčbu doprovodné nitrolební hypertenze (mannitol, kortikosteroidy, furosemid, barbituráty), specifická terapie vlastního poškození axonů neexistuje.
• Hospitalizace na JIP, arteficiální ventilace (zabrání hypoxii mozku), kontinuální monitorace intrakraniálního tlaku (prevence edému), zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).
• Prevence a léčba sekundárních infekcí (v bezvědomí je značně oslabena humorální i buněčná imunita).^[2]

upravit Prognóza

• Špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu;^[4]
• část nemocných zůstává v tzv. vegetativním kómatu a nezanedbatelná část pacientů umírá.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Kraniocerebrální traumata
• Komoce

upravit Zdroj

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2010. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.

upravit Reference

1. ↑ ^{a b} Zdroj: BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
2. ↑ ^{a b c d e f} Přednáška z neurochirurgie, 19. 5. 2011, Doc. MUDr. Ing. Jaroslav Plas, ÚVN Praha.
3. ↑ AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
4. ↑ NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.

upravit Literatura

• NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.

• AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.

• SAMEŠ, M, et al. Neurochirurgie. 1. vydání. Praha : Jessenius Maxdorf, 2005. ISBN 80-7345-072-0.

• ZEMAN, Miroslav, et al. Speciální chirurgie. 2. vydání. Praha : Galén, 2004. 575 s. ISBN 80-7262-260-9.