Distribuční šok

• je pro něj charakteristický pokles periferní cévní rezistence, tedy generalizovaná vazodilatace (která nesouvisí s potřebou kyslíku a živin tkáněmi a je způsobena patogenním podnětem vyvolávajícím šok – např. bakteriální toxin u septického šoku, produkty degranulace heparinocytů stimulovaných alergenem u anafylaktického šoku) s přesunem tekutiny extravaskulárně
• dělení:

1. šok septicko-toxický
2. šok anafylaktický
3. šok neurogenní
4. šok endokrinní

Obsah 1 Šok septicko-toxický 2 Šok anafylaktický 3 Šok neurogenní 4 Odkazy 4.1 Související články 4.2 Zdroj

upravit Šok septicko-toxický

• Příčina:

• bakteriální infekce, většinou předchází bakteriemie (septický šok je sepse (tj. SIRS z infekčních příčin) s přetrvávající arteriální hypotenzí)

• Patogeneze:

• dochází k produkci endotoxinu (lipopolysacharid G–) nebo exotoxinu G+ popř. prozánětových cytokinů (IL-1, TNF-α) v důsledku infekce, čímž je stimulován endotel a makrofágy – dojde k expresi genu pro inducibilní NO-syntázu, začne se produkovat NO, což způsobí generalizovanou vazodilataci a dojde k poklesu arteriálního tlaku a snížení afterloadu, tedy se zvýší ejekční frakce a tepový objem LK – hypotenze vyvolá sympatoadrenální aktivaci, jež dále zvýší kontraktilitu myokardu a tepovou frekvenci – dojde ke zvýšení srdečního výdeje (na rozdíl od šoku hypovolemického a kardiogenního), proto též označení hypercirkulační šok
• při septickém šoku dochází i navzdory zvýšené perfuzi orgánů k obdobným změnám jako u šoku hypovolemického či kardiogenního, příčinou může být obcházení vlastní nutriční mikrocirkulace arterio-venózními spojkami, které se také otevírají při generalizované vazodilataci nebo zvýšení pH (důsledek respirační alkalózy z hyperventilace, jež je způsobena hyperpyrexií z vyplavení endogenního pyrogenu IL-1), při kterém se obtížněji uvolňuje kyslík z hemoglobinu
• v pozdějších fázích šoku se snižuje kontraktilita myokardu (příčina není přesně známá, označuje se jako faktor myokardiální deprese) a zvyšuje se propustnost kapilární stěny, způsobující únik tekutiny z cévního řečiště do intersticia – obě tyto skutečnosti prohlubují arteriální hypotenzi
• další komplikací při septickém šoku je rozvoj DIC z důvodu generalizovaného zánětu, stejně jako zpomalení toku krve v rozšířených částech cévního řečiště, které predisponuje ke vzniku trombů – ty jsou významné zvláště v plicním oběhu, kde zhoršují oxygenaci venózní krve

• Klinický obraz

• tzv. teplá hypotenze (končetiny zarudlé, teplé, suché)

• Prognóza – špatná, mortalita 50 %

upravit Šok anafylaktický

• Příčina – parenterální průnik antigenu
• Patogeneze:

• antigen se naváže na IgE navázané na povrchu heparinocytů a způsobí jejich degranulaci – uvolněné mediátory (histamin, serotonin, prostaglandiny…) působí vazodilataci a zvyšují permeabilitu kapilár, čímž klesá minutový srdeční výdej a vzniká arteriální hypotenze
• komplikací jsou další projevy alergie (působení antigenu na ostatní tkáně), zejména otok dýchacích cest a bronchospazmy

• Prognóza – dobrá
• hlavní rozdíly mezi šokem septickým a anafylaktickým:

typ šoku	průběh	prognóza	příčina
septický	pomalý	špatná	infekční agens
anafylaktický	rychlý	dobrá	neinfekční agens

upravit Šok neurogenní

• příčinou je generalizovaná vazodilatace způsobená poškozením CNS úrazem (nejčastěji transversální léze míšní), nitrolebním krvácením, úpalem

upravit Odkazy

upravit Související články

• Šok

• Kardiogenní šok
• Obstrukční šok
• Hypovolemický šok

• Cirkulační kolaps

upravit Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 30.5.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.

Článek neobsahuje vše, co by měl. Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.