WikiSkripta projdou ve čtvrtek 24. května 2012 aktualizací a údržbou. Možná zaznamenáte výpadek. Je čas na relax :-).Dysbalance natria
Sodík je hlavním kationtem ECT. Má klíčový význam pro osmolalitu. V ICT není koncentrace natria všude stejná, (v rozmezí 3–35 mmol/l), vždy nižší než v ECT.
Sodíkový koncentrační gradient = rozdíl koncentrací Na+ mezi ICT a ECT = je výsledkem aktivní metabolické činnosti buněk, zejm. pak tzv. sodíkové pumpy = Na-K-ATPázy (v buněčné membráně) sodíkové ionty neustále vypuzuje z ICT do ECT.
Opačný směr mají kationy K+. V situacích energetické deplece je činnost Na-K-ATPázy paralyzována a pohyb obou uvedených iontů se mění v opačný.
Obsah |
upravit Vylučovaní sodíku
Příjem natria stravou je značně individuální, 4–15 g NaCl (tj. 70–250 mmol/24 hod). Vylučování se děje cestou:
- Renální – největší část přijatého natria.
- Extrarenální – kůží při excesivním pocení (zvl. u dětí s vysokou koncentrací Na+ v potu – pacienti s cystickou fibrózou).
Při dobré funkci ledvin a při nezvýšení podílu extrarenálních ztrát lze kalkulovat s vyrovnanou bilancí natria, tj. příjem odpovídá jeho vylučování močí. Tento aspekt umožňuje praktické hodnocení sodíkové bilance, kdy množství Na+ vyloučeného močí lze přepočítat na příjem NaCl.
Příjem NaCl v g/24 hod = (močí vyloučené Na+ v mmol/24 hod) : 17
- Příklad: Pokud množství vyloučeného Na+ bylo 148 mmol/24 hod., znamená to, že dítě přijalo 148 : 17 = 8,7 g NaCl.
Změny koncentrace natria jsou provázeny vždy redistribucí tělesné vody v jednotlivých kompartmentech. Hyponatremie ECT vede k poklesu její osmolality s následným přesunem vody do ICT. Tato redistribuce je provázena vzestupem osmolalita ECT. Hypernatremie ECT vyvolává změny přesně opačné.
upravit Frakční exkrece Na
Ionty natria volně pronikají glomerulární membránou a jejich koncentrace v glomerulárním filtrátu je identická s hodnotou S-Na.
V proximálním tubulu ledvin je resorbováno 50–70 % natria a do definitivní moči se nakonec dostává < 1 % z celkového profiltrovaného natria. Hodnotu, určující jaká část z profiltrovaného sodíku je vylučována močí, označujeme jako frakční exkreci FE Na.
Stanovení FE Na bývá využíváno k hodnocení tubulární funkce ledvin a je to také jeden z pomocných parametrů k rozlišení iniciální příčiny akutního renálního selhání (diference mezi renálním a prerenálním ARF).
FE-Na* = U-Na/S-Na : U-Kr/S-Kr norma Fe-Na je < 1 %
- Hyponatremii definujeme jako S-Na < 130 mmol/l. Riziko vážných komplikací se objevuje při poklesu S-Na < 120 mmol/l.
- Akutní hyponatremie rychlé snížení, tj. v průběhu 48 hodin.
Primárním obranným mechanismem organismu je tvorba vysoce ředěné moči a exkrece volné vody. Pokud tito nemocní mají alterovány renální funkce, hyponatrémie se může dále prohlubovat.
upravit Klinický obraz
Dochází k buněčné hyperhydrataci, zejm. v CNS (edém mozku), převažující symptomatologie (neurologická).
- Symptomy
- apatie,
- anorexie,
- nauzea,
- zvracení,
- hypotonie,
- Cheyne-Stokesovo dýchání (dominuje neklid, cefalgie, ev. křeče/bezvědomí).
Mortalita v těchto případech dosahuje až 50 %! Tam, kde rozvoj hyponatremie je plíživý, tj. > 48 hod., je symptomatologie velice diskrétní.
Obecně lze uvést, že u dětí, na rozdíl od dospělých, dochází častěji k rozvoji hyponatremické encefalopatie. Na jejím vzniku se vedle změněné distribuce vody podílí také hypoxemie, která je podmíněna sníženou cerebrální perfuzí a respiračním distressem v důsledku edému plic (neurogenní plicní edém).
upravit Diagnostický algoritmus
V úvodu nutno stanovit S-Na a S-osmolalitu (S-osmo).
- Hyponatremie – provázená normální nebo zvýšenou S-osmo je označována jako pseudohyponatremie. Jejími nejčastějšími příčinami bývají hyperglykémie, těžká hyperlipidémie nebo hyperproteinémie, parenterální dodávka osmotických diuretik.
- Hyperglykemie – zvyšuje se S-osmo a současně se voda přesunuje z ICT do ECT, vzestup glykemie o 3 mmol/l vede k poklesu natremie o 1 mmol/l.
- Hyperproteinémii/hyperlipidemii – sice klesá S-Na, ale S-osmo zůstává nezměněna.
- Pravá hyponatremie – vždy provázena hypoosmolalitou a dalším diagnostickým krokem je stanovení osmolality moči (U-osmo), odpadu natria v moči (U-Na) a zhodnocení hypovolémie/euvolémie/hypervolémie.
- Pozn.: U-osmo a U-Na lze s výhodou stanovit z jednoho vzorku moči.
Odhad deplece objemu může být někdy značně zavádějící, např. u dětí s otoky nebo tam, kde se hyponatrémie rozvinula na podkladě zvýšených ztrát natria močí (renální postižení, aplikace diuretik), známky objemové deplece zpravidla chybí.
Je tomu tak proto, že tito pacienti mívají neporušený mechanismus žízně a perorálně příjímají značné množství hypotonických tekutin. I přes výše zmíněné limitující faktory lze konstatovat, že pokud hyponatremie je provázena nálezem U-Na < 20 mmol/l, pak došlo k výrazné ztrátě cirkulujícího volumu.
upravit Typy hyponatrémie
Kombinací hodnot S-Na, S-osmo, U-Na, U-osmo a posouzením stavu ECT můžeme diferenciálně diagnosticky rozlišit následující:
- S-Na < 130 mmol/l a zároveň S-osmo > 280 mmol/kg → pseudohyponatremie
-
- hyperosmotická: hyperglykemie, osmotické diuretikum – např. mannitol;
- isoosmotická: hyperproteinemie, hyperlipidemie.
- S-Na < 130 mmol/l a zároveň S-osmo < 280 mmol/kg + U-osmo < 100 mmol/kg
-
- psychogenní polydipsie;
- intoxikace vodou;
- jinak nastavený osmostat.
- S-Na < 130 mmol/l, S-osmo < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg a zároveň hypovolemie/dehydratace
- Pokud U-Na < 20 mmol/l → extrarenální ztráty:
- GIT,
- cystická fibróza,
- hypertermie,
- popáleniny,
- ascites/jiná sekvestrace tekutin.
- Pokud U-Na > 20 mmol/l → renální ztráty:
- salt-wasting nephritis,
- diuretika,
- deficit mineralokortikoidů – morbus Addison, CAH,
- renální tubulární acidóza,
- pseudohypoaldosteronismus,
- CSWS.
- S-Na < 130 mmol/l, S-osmo < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg a zároveň euvolemie
- Pokud U-Na > 20 mmol/l;
- SIADH,
- jinak nastavený osmostat.
- Pokud U-Na < 20 mmo/l → opakuj algoritmus;
- jiná etiologie;
- hypotyreóza,
- nedostatek glukokortikoidů,
- pooperační období,
- UPV,
- nausea/stres/bolest.
- S-Na < 130 mmol/l, S-osmo < 280 mmol/kg, U-osmo > 100 mmol/kg a zároveň hypervolemie/edémy
- Pokud U-Na > 20mmol/l:
Zde i přes vysokou natriurézu může být osmolalita moče velmi nízká!
- Pokud U-Na < 20 mmol/l:
Ve zjednodušeném schématu můžeme hyponatrémie rozdělit do 3 základních skupin:
- pseudohyponatrémie;
- hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra i moče (U-osmo < 100 mmol/kg) ;
- hyponatrémie s nízkou osmolalitou séra, ale U-osmo > 100 mmol/kg (dále diferencujeme podle stavu hydratace pacienta).
upravit Hypovolemická hypotonická hyponatremie
- Nejčastější vznik
- extrarenálních (gastroenteritis, profúzní pocení, popáleniny) ;
- renálních (deficit mineralokortikoidů, diuretika) ztrátách sodíku.
- Symptomy ze ztráty ECT
- snížený turgor;
- studená cyanotická akra;
- tachykardie;
- ortostatická hypotenze;
- oligurie;
- azotémie.
Při extrarenálních ztrátách natria vylučují funkčně nepoškozené ledviny moč s vysokou osmolalitou, ale nízkou koncentrací sodíku, U-Na < 10mmol/l.
U stavů s metabolickou alkalózou může na deficit cirkulujícího objemu poukázat jen nízká koncentrace chloridů v moči → Cl- < 10 mmol/l.
Výraznější azotémií s vylučováním hypo/izotonické moči s vysokou natriurezou U-Na > 20 mmol/l se projevují stavy s renálními ztrátami sodíku. Zde významné postavení zaujímá CSWS
upravit Izovolemická hypotonická hyponatremie
Zástupcem: SIADH, (možná i relativní hypervolémie – nelze objektivizovat fyzikálním vyšetřením)
upravit Hypervolemická hypotonická hyponatremie
Pacienti mají generalizované otoky a vylučují malé množství koncentrované moči s nízkou koncentrací sodíku U-Na < 10 mmol/l (srdeční selhání, nefrotický syndrom, jaterní cirhóza).
Vyšší koncentrace sodíku U-Na > 20 mmol/l je u pacientů s akutní tubulární nekrózou a/nebo akutním renálním selháním.
upravit Terapie hyponatremie
Je třeba respektovat dva základní principy:
- omezení příjmu tekutin
- korekci vyvolávajícího patologického mechanismu
Naléhavost aktivní korekce hyponatremie posuzujeme podle závažnosti situace, v níž dominující roli sehrávají stupeň hyponatremie, rychlosti, s jakou deficit vznikl, a podle klinického obrazu pacienta.
Kalkulace deficitu Na+ v mmol = 0,6 × t.h.(kg) × (normální S-Na+ − zjištěné S-Na+)
- obvykle podáváme 1/3, max. 1/2 vypočteného deficitu
V praxi postupujeme následovně: je-li Na+ 120–125 mmol/l a pacient nemá známky dehydratace, již pouhá restrikce tekutin a suplementace natria může vést k postupné úpravě. Pokud pacient nemá klinické obtíže = křeče a Na+ je > 115–120 mmol/l, podáváme 1/1FR, resp. roztok, kde Na je o cca 60 mmol/l vyšší než aktuální hodnota natrémie.
Má-li pacient křeče nebo je Na+ < 115–120 mmol/l, podáme i.v. bolus 1,5–2 mmol Na+/kg během 10 min., resp. do ukončení křečí (např. 3–4 ml 3% NaCl*, kde 1 ml = 0,5 mmol).
Bezpečný je vzestup S-Na o max. 0,5–0,7 mmol/l/ hod., resp. vzestup S-osmo o max. 1,0–1,4 mmol/l/ hod. Denní vzestup natria by neměl překročit hodnotu 12–15 mmol/l.
- MTP : 3% NaCl → 3 ml/kg
Při rychlé korekci chronické hyponatremie, kdy denní vzestup Na je > 15 mmol/l, hrozí riziko demyelinizačního syndromu v oblasti pontu. Vyšší riziko je při delším trvání hyponatrémie. Tato situace je o to zrádnější, že v úvodu dochází ke klinickému zlepšení, teprve v dalším období (dny až týden) se manifestují neurologické symptomy (změny chování, pyramidové příznaky, kvadruspasticita, pseudobulbární paralýza, koma). K rozvoji osmotického demyelinizačního syndromu (má své koreláty na CT/MRI mozku) více inklinují pacienti se současnou malnutricí, deplecí kalia nebo hypoxií.
Při velmi nízké natremii je někdy s výhodou určit si za určitý čas tzv. cílovou natrémii, tj. hodnotu, na kterou chceme aby dospělo sérové natrium za 12 hodin. Tato cílová hodnota leží v úrovni Na < 128 mmol/l.
Např. máme aktuální natrémii 115 mmol/l a chceme, aby cílové natrium za 12 hodin bylo 127 mmol/l. Užijeme níže uvedený vzorec kalkulace deficitu Na+ v mmol = 0,6 × kg t.h × (cílové S-Na+ − zjištěné S-Na+ v mmol)
Zjednodušeně řečeno, při výrazné klinické symptomatologii terapie musí být agresivní, aby bylo dosaženo „bezpečného pásma“ Na+ 120–125 mmol/l. Lze tolerovat vzestup natria během první hodiny léčby o 4–8 mmol/l, následná korekce však musí být pozvolná. V refrakterních případech třeba zvážit dialýzu.
upravit Hypernatremie
definice – S-Na > 150 mmol/l. Typickým projevem hypernatremie je žízeň. (zvýšení sekrece ADH a tvorba vysoce koncentrované moči). Ve většině případů k této změně sérové koncentrace sodíku dochází za situace, kdy pacient je oslaben některým základním akutním nebo chronickým onemocněním, navíc umocněným nedostatečným příjmem vody. Extracelulární osmolalita je kompenzována tvorbou idiogenních intracelulárních osmolů v CNS. Jejich signifikantní množství je přítomné již po 24 hodinách.
Korekce natremie musí být proto opravdu pomalá, neboť z uvedeného vyplývá, že organismus více ohrožuje rychle navozený pokles natria s rizikem rozvoje edému mozku než stávající hypernatremie!
Klinický obraz je modelován redistribucí vody a jejím přesunem z ICT do ECT. To je důvod, proč pacienti mají dlouho zachovaný kožní turgor, který má někdy až těstovitý charakter. Na přesun vody z ICT do ECT je nejvíce citlivý mozek. Může zde docházet k různě intenzivní cerebrální dehydrataci a zmenšování objemu buněk. Na 10 – 15 % redukci tohoto objemu se mozek může adaptovat, ale > 20 % akcelerovaná ztráta ICT vede k těžkým strukturálním změnám v CNS, kdy většina z nich je ireverzibilní.
upravit Klinika
Nejčastější – nespecifickou symptomatologii
- letargii,
- zmatenost,
- „pisklavý“ pláč,
- zvýšenou neuromuskulární dráždivost,
- ztuhlost šíje,
- křeče,
- bezvědomí,
- výrazně vkleslou VF.
Příznaky mohou být velmi dramatické, neboť u části pacientů může docházet k separaci meningeálních obalů od mozku provázené intrakraniálním/intracerebrálním krvácením, podobně je možný rozvoj demyelinizace. Bývá velký rozdíl mezi TT měřenou v rektu a na dorzu nohy ( > 8°C), může být hypotenze nebo hypertenze, projevy vaskulitidy, intravaskulárního srážení. Ve spojitosti s hypernatrémií může dojít k rabdomyolýze.
upravit Diagnostický algoritmus
Kombinací hodnot S-Na, S-osmo, U-Na, U-osmo a posouzením stavu ECT můžeme, podobně jako u hyponatremie, diferenciálně diagnosticky rozlišit následující typy hypernatrémie:
- Hypernatremie z deficitu vody a sodíku (deficit vody je > deficit Na ) + snížený objem ECT
- U-Na > 20 mmol/l + U-osmo < 300 mmol/kg → renální ztráty
- tubulopatie
- osmotická diuresa – hyperglykemie při diabetes mellitus
- U-Na < 20 mmol/l + U-osmo > 600 mmol/kg → extrarenální ztráty
- gastroenteritis
- pocení
- špatně vedená rehydratace
- Hypernatremie z deficitu volné vody (představuje deficit „pouze“ vody, tj.hypernatremie je relativní = obsah Na v organismu je v normě) + snížený objem ECT
- U-Na < 20 mmol/l + U-osmo < 300 mmol/kg → renální ztráty
- U-Na < 20 mmol/l + U-osmo > 600 mmol/kg → extrarenální ztráty
- Hypernatremie z nadbytečné dodávky sodíku + normální nebo zvýšený objem ECT
- U-Na > 20 mmol/l + U-osmo je > S-osmo
- nadměrný přívod NaCl nebo NaHCO3
- chybná příprava kojeneckých formulí
Zvýšená natriuresa a osmolalita moči je projevem kompenzace organismu při neporušené funkci ledvin. - U-Na < 20 mmol/l -> renální retence natria
Ve většině případů platí, že když se zvyšuje U-osmo, klesá U-Na a naopak. Výjimku představují hyponatremické stavy SIADH a CSWS a hypernatremické stavy diabetes insipidus renalis i centralis.
Příčina hypernatremie je často multifaktoriální a její objasnění vyžaduje komplexní rozvahu. Vedle klinického nálezu jsou nesmírně důležitá anamnestická data, zejm. způsob přípravy kojenecké formule u novorozenců a kojenců. Snadný je rovněž vznik hypernatremie u kojenců a batolat při horečce a neadekvátním příjmu tekutin. Tělesný povrch novorozenců, kojenců a batolat je relativně velký vůči objemu ECT a ztráty pocením (pot je prototypem hypotonické tekutiny vyjma pacientů s mukoviscidosou) jsou tudíž významné.
upravit Terapie hypernatremie
Hypernatremie provázená > 10% ztrátou tělesné hmotnosti vyžaduje infusní korekci.
kalkulace deficitu vody v litrech = 0,6 x t.h.(kg) x { 1 – ( normální S-Na : aktuální S-Na ) }
Přesné určení deficitu volné vody je nesnadné především u hypernatremické dehydratace, kdy většina vodních ztrát je intracelulární, známky ztráty cirkulujícího objemu chybí a naopak je relativně zachován objem ECT.
V praxi postupujeme následovně : první 1 – 2 hod. podáváme 1/1 FR nebo 1/1 Ringer sol. Dále podáváme roztoky, kde Na je o cca 60 mmol/l nižší než aktuální natremie (obvykle 2/3 – 1/1 roztoky).
Při dobrém klinickém stavu dítěte a tendenci k normalizaci laboratorních parametrů je možné terapii dokončit rehydratačním roztokem. Bezpečný je pokles S-Na o max. 0,5 mmol/l/ hod., resp. pokles S-osmo o max. 1 mmol/l/ hod. Naopak denní pokles Na o více než 12 mmol/l přináší riziko edému mozku. Úpravu ECT a ICT prodlužujeme cca na dvojnásobek doby korekce ve srovnání s normonatremickou dehydratací. Obvykle celkovou korekci plánujeme na 72 hodin !!
Bezpečný je pokles S-Na o max. 0,5 mmol/l/hod., resp. pokles S-osmo o max. 1 mOsml/l/hod.
U hypernatremie > 170 mmol/l nemá dojít k poklesu S-Na pod 150 mmo/l během prvních 48 – 72 hodin od začátku léčby. Při Na > 175 mmol/l zvažujeme Furosemid 1 – 5 mg/kg i.v. Dialýza je možností poslední volby v refrakterních případech. Pokud se v průběhu terapie hypernatrémie manifestují křeče, nejspíše souvisí s rozvojem edému mozku. V tomto případě je vhodné zpomalit prováděnou infuzní korekci, případně aplikovat menší dávku hypertonického roztoku NaCl.
upravit Doporučený monitoring
- 1 hod. kontrola SF, DF, TK, stav vědomí, bilance tekutin
- 4 hod. kontrola Na, K, glykemie a ABR
- při natremii pod 150 mmol/l pokračujeme v korekci jako u izotonické dehydratace
