Embolie plodovou vodou, šok, DIC – diagnostika, prevence, terapie

Obsah 1 Embolie plodovou vodou 1.1 Příčiny 1.2 Klinický obraz 1.3 Diagnóza 1.4 Profylaxe a léčba 1.4.1 Terapeutický postup 2 Šok 2.1 Porodnické příčiny hypovolemického šoku 2.2 Klinická stádia šoku 3 Diseminovaná intravaskulární koagulace 3.1 Patogeneze 3.2 Klasifikace DIC v porodnictví 3.3 Rizikové faktory 3.4 Diagnostika 3.5 Prevence 3.6 Léčba 4 Odkazy 4.1 Použitá literatura

Embolie plodovou vodou

[editovat část] Embolie plodovou vodou je průnik plodové vody do oběhu matky s následným zablokováním plicního řečiště a vznikem plicní hypertenze. Jedná se o velmi závažnou porodní komplikaci, která se vyskytuje vzácně (1:80 000 porodů). Amniální tekutina se dostává do mateřského oběhu, kde se podobně jako u embolie jiné etiologie rozvíjí šok. Tento stav vyžaduje okamžitou porodnickou a anesteziologickou péči.

Příčiny

• Předčasné odlučování placenty;
• placenta accreta;
• insertio velamentosa umbilicalis při krátkém pupečníku (trhlina v blanách);
• transplacentární císařský řez;
• operace ve třetí době porodní;
• mrtvý plod;
• preeklampsie;
• poranění hrdla.

Klinický obraz

V první fázi jsou příznaky embolie plodovou vodou stejné jako u tromboembolie, a to různě vyjádřené kardiopulmonální selhání. Dochází k významné dušnosti a hypotenzi s poklesem pO₂ pod 80 %. Pokud to pacientka přežije, vznikají do 15 minut příznaky DIC. Rozvíjí se syndrom dechové tísně a akutní renální selhání, tomu už obvykle pacientka podlehne. Na základě rozvíjejícího se klinického obrazu se snažíme o co nejrychlejší ukončení těhotenství.

Diagnóza

Definitivně je obvykle embolie plodovou vodou diagnostikována až post mortem, dle nálezu v plicní tkáni, kde se typicky nachází lanugo, kožní epitelie plodu, mekoniová tělíska.

Profylaxe a léčba

K profylaxi jsou doporučovány podobné obecné zásady jako u trombembolie (specifické postupy nejsou známy). Také léčba je obdobná jako při tromboembolii, co nejdříve kompletní terapie DIC, terapie hypotenze, profylaxe renálního selhání a křečí. V případě počínajícího klinického obrazu DIC rychle opatříme krevní rezervu.

Terapeutický postup

1. Přítomnost porodníka, anesteziologa.
2. Odběr krve na hemokoagulační vyšetření a na vyšetření plicních amyláz (statim), objednat deleukotizovanou erytrocytární masu.
3. Někdy nutná analgosedace/svalová relaxace s umělou plicní ventilaci s okamžitým zařazením PEEP (endexspirační přetlak až 10 cmH₂O (1,0 kPa)).
4. Zavedení centrálního žilního katetru, plicnicového katetru a invazivní měření arteriálního tlaku.
5. Management hypotenze: krystaloidní roztoky s titračním podáváním dobutaminu a noradrenalinu.
6. Nootropika - piracetam v dávce 12 g/24 h.
7. Neonatologická intenzivní péče o novorozence.

Šok

[editovat část] V porodnictví se setkáváme hlavně se ztrátami krve, které mohou ústit až do hypovolemického šoku. Krevní ztráty podmiňují v těhotenství navíc (kromě jiných cirkulačních dopadů) i poruchu uteroplacentární cirkulace s rozvojem nitroděložní tísně plodu.

Porodnické příčiny hypovolemického šoku

V těhotenství:

• potrat;
• mola hydatidosa;
• extrauterinní gravidita;
• placenta praevia;
• předčasné odlučování lůžka.

Intrapartální příčiny hypovolemického šoku:

• placenta praevia;
• předčasné odlučování lůžka;
• ruptura dělohy.

Ve III. době porodní a postpartálně:

• porodní poranění;
• porucha odlučování lůžka;
• retence kotyledonu;
• varicaes vulvae;
• atonia uteri;
• koagulopatie.

Diferenciálně diagnosticky je třeba vzít v úvahu všechny ostatní extragenitální zdroje krvácení.

Klinická stádia šoku

1. stadium – kompenzace:

• ztráty 500–1200 ml (10–25 %) organismus vyrovná (zvýšením srdečního výdeje, centralizací objemu, přesune tekutin do intravaskulárního prostoru);
• žena je bledá, spavá, někdy neklidná;
• tachykardie, normální nebo mírně nižší TK;
• diuréza je normální;
• šokový index 1.

2. stadium – dekompenzace (reverzibilní):

• ztráty 25–30 %;
• snižuje se průtok orgány (hlavně ledvinami a játry), vzniká oligurie až anurie (akutní renální insuficience);
• hypotenze, tep zrychlený až nitkovitý;
• šokový index kolem 1,5.

3. stádium – ireverzibilní stádium:

• metabolická acidóza (laktát, acetoacetát, …);
• MODS.

Léčba:

• všeobecné zásady zastavení krvácení (operační, mediakamentózní);
• zabezpečení vitálních funkcí, případně kardiopulmonální resuscitace, uvolnění dýchacích cest (resp. intubace), oxygenoterapie, žilní vstup, šoková poloha, udržování teploty, trvalý monitoring;
• speciální opatření – náhrada objemu krystaloidy, koloidy nebo plasmaexpandéry (Haemaceel), ve 2. a 3. stádiu vždy transfúzi.

Diseminovaná intravaskulární koagulace

[editovat část] Diseminovaná intravaskulární koagulace je koagulopatie, která v porodnictví patří (po trombembolických komplikacích) mezi nejčastější příčiny mateřských úmrtí. DIC je jeden z nejzávažnějších syndromů, jimiž se koagulopatie manifestuje.

Patogeneze

V patogenezi diseminované intravaskulární koagulace jsou stěžejní tři momenty:

1. rozvrat hemokoagulační rovnováhy;
2. excesivní trombinová aktivita;
3. dysregulace plasminové aktivity.

Při plně rozvinutém stavu DIC dochází k nekontrolovaná aktivaci trombinu způsobené uvolněním tkáňového faktoru do cirkulace. Tkáňový faktor se uvolňuje z traumatizovaných, ale i netraumatizovaných tkání. V traumatizovaných tkáních se uvolňuje z hematomů, obnažené tkáně, z endotelu a leukocytů. V netraumatizovaných tkáních je tkáňový faktor uvolňován z buněk do oběhu vlivem cytokinů nebo endotoxinem. V tomto případě je DIC součástí SIRS, při sepsi. Vzniká systémová intravazální koagulace a četné mikrotromby. Následně se aktivuje trombolýza (vysoké D-dimery), mikrotromby poškozují trombocyty a ty jsou vychytávány ve slezině. Vzniká trombocytopenie. Dochází k hemoragické diatéze a k MODS.

Klasifikace DIC v porodnictví

1. Akutní DIC:
   • protrombotické stádium je krátké, ujde pozornosti;
   • nevolnost, dušnost, cyanóza;
   • projeví se obvykle nezastavitelným krvácením;
   • pokud ihned nezasáhneme, dojde k poruše endotelu a k nekontrolovatelnému krvácení do sliznic a kůže.
2. Chronický DIC:
   • může probíhat skrytě, najdeme ho laboratorně;
   • může vznikat jako součást SIRS nebo se manifestuje jako MODS;
   • je riziko trombembolických komplikací;
   • krvácení nastupuje pozvolněji;
   • pokud trvá příčina (absces, infekce), dojde brzy k dekompenzaci a pak se rozvine akutní DIC.

Rizikové faktory

K rizikovým faktorům patří hlavně:

• eklampsie, tromboflebitidy v anamnéze;
• HELLP syndrom;
• poruchy srážlivosti, hemolytické stavy;
• retence a porod mrtvého plodu;
• opakované revize dutiny děložní;
• septický porod (potrat), placenta accreta, embolie plodové vody;
• mola hydatidosa;
• obezita.

Diagnostika

Orientačně provádíme laboratorní testy na porodním sále (Lee White, trombinový test) – při pozitivitě nečekáme na laboratoř a řešíme.

• Lee White test: hrubě orientační, u lůžka – ve zkumavce se vytvoří koagulum během 1−2 minut.
• Trombinový čas: průkaz fibrinogenu, též lze u lůžka – do zkumavky s lyofilizovaným trombinem přidáme 2 ml krve, pokud v ní je fibrinogen, srazí se do 1 minuty, pokud není, krev se nesrazí.
• Laboratorní testy: INR, aPTT, antitrombin III, fibrinogen, trombocyty, FDP, D-dimery.

Diferenciální diagnóza:

• Krvácení z porodního poranění;
• různé typy trombocytopenií;
• von Willebrandova choroba;
• koagulopatie při HELLP syndromu.

Prevence

1. Primární prevence:
   • ambulantní záchyt všech stavů, kdy je porucha koagulace – zejména u deficitu AT III, proteinů C a S, Leidenská mutace faktoru  V, homozygotní defekt MTHFR 677TT aj., též např. antifosfolipidový syndrom.
2. Sekundární prevence:
   • předporodní aplikace LWMH u těhotných s vyšším rizikem (hlavně u potratů a operací);
   • před s.c. se dává LWMH rutinně ženám při těchto stavech: obezita, věk nad 30 let, dědičná trombofilie, žilní trombóza v anamnéze, preeklampsie, DM, předchozí břišní operace, placenta praevia, abrupce placenty, též při spontánním porodu mrtvého plodu, při horečce rodičky.

Léčba

Při podezření na DIC je namístě energická intenzivní léčba, pokud možno v týmu (hematolog, anesteziolog, internista...). Zásadou je odstranit vyvolávající příčinu, regulovat trombinovou aktivitu, udržet hemostázu.

Akutní DIC:

• Ihned objednat mraženou plasmu a erymasy;
• odebereme krev na hemokoagulační vyšetření;
• první opatření – podáme AT III – bolus 1000 j. i.v. a pak kontinuálně dalších 1000 j. v infuzi;
• pak dáváme heparin;
• oběhová náhrada plasmy (dextrany a plasmaexpandéry jsou kontraindikovány – interferují s destičkami);
• fibrinogen podáváme, pokud jeho plazmatická hladina klesne pod 1 g/l.

Chronická DIC:

• Kombinace AT III s heparinem;
• nově se používá aktivovaný lidský protein C.

Odkazy

Použitá literatura

• ČECH, Evžen, Zdeněk HÁJEK a Karel MARŠÁL, et al. Porodnictví. 2. vydání. Praha : Grada, 2006. 544 s. ISBN 80-247-1303-9.

• BENEŠ, Jiří. Otázky z části Porodnictví [online]. ©2008. [cit. 2012-01-10]. <http://jirben2.chytrak.cz/materialy/porodnictvi_JB.doc>.