Fosfát

Celkový obsah fosforu u dospělého jedince činí 700 g. Asi 85 % je obsaženo ve skeletu, zbývajících 15 % je v ECT a měkkých tkáních. Potravou přijímáme 800–1400 mg fosforu, 60–80 % je absorbováno ve střevě pasivně; existuje však i aktivní transport stimulovaný 1,25-dihydroxyvitaminem D₃.

Referenční meze:

• sérum 0,7–1,5 mmol/l;
• moč 15–90 mmol/l.

Fosfát je volně filtrován v glomerulu, v proximálním tubulu je reabsorbováno více než 80 %, menší množství v distálním tubulu. Proximální reabsorpce probíhá jako pasivní kotransport s Na⁺. Byly prokázány 2 různé Na-P transportéry. Kotransport je regulován především příjmem P a dále parathyrinem. Akutní adaptace na nízký nebo vysoký přísun P je provázena zmnožením nebo naopak úbytkem molekul Na-P transportního proteinu v kartáčovém lemu renálních tubulů. Chronická adaptace na nízký příjem zahrnuje zvýšenou syntézu transportéru v buňce. Parathyrin navozuje hyperfosfaturii inhibicí Na-P kotransportu, hlavně v proximálním tubulu. Hormon se váže na specifický receptor v bazolaterální membráně, což vede k aktivaci dvou nitrobuněčných mechanismů: adenylátcyklasa/cAMP/proteinkinasa A a fosfolipasa/Ca/proteinkinasa C systém. Jeden z velmi zajímavých renálních účinků fosfátové deficience je rezistence na fosfaturický účinek parathyrinu.

Obsah 1 Hypofosfatemie 2 Hyperfosfatemie 3 Odkazy 3.1 Související články 3.2 Zdroj 3.3 Použitá literatura

upravit Hypofosfatemie

Příčiny

• Alkalóza → glykolýza → přesun P do buněk (zvýšená fosforylace), chronické používání antacid (váží P), malabsorpce, hyperkalcémie a její příčiny, zvýšené vylučování, alkoholismus.
• Dochází k poklesu 2,3-bisfosfoglycerátu v erytrocytech → posun vazebné křivky hemoglobinu doleva → horší uvolňování kyslíku z hemoglobinu do tkání.

Příznaky

Svalová slabost, porucha artikulace, snížení hybnosti žvýkacích svalů, anizokorie, anorexie, hyperventilace, deficit ATP a fosforylace glukózy atd.

upravit Hyperfosfatemie

Příčiny

Renální selhání, hojení rozsáhlých fraktur, akromegalie, hypervitaminóza D.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Poruchy kalciofosfátového metabolismu

upravit Zdroj

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. 

upravit Použitá literatura

• SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

Článek neobsahuje vše, co by měl. Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.