Hepatitidy

Z WikiSkript
(Přesměrováno z Hepatitida)
Tato revize článku byla z tohoto počítače již nedávno hodnocena!
6 hodnocení   
   Děkujeme za Vaše hodnocení (★)   
star1-1star2-1star3-1star4-1star5-0

Našli jste v článku závažné chyby? Klikněte prosím.
Přejít na: navigace, hledání

Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů:

  • inaparentní forma – zcela bez příznaků,
  • abortivní forma – krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem,
  • ikterická forma,
  • anikterická forma – je u všech typů hepatitid častější,
  • cholestatická forma – připomíná obstrukční žloutenku,
  • maligní či fulminantníjaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností.

Průběh hepatitidy

  • prodromální stádium,
  • stádium jaterního poškození – obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu),
  • rekonvalescence – nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT,
    • nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří…
    • dost častý stesk – bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze…,
      • jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem),
      • během několika měsíců vymizí.

Laboratorní vyšetření

První biochemická změna – vzestup aminotransferáz (již v prodromálním stádiu)

  • u akutních stoupá ALT vždy více než AST,
  • dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu,
    • přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky – možná chronicita,
    • vzestup po uzdravení – relaps,

U protrahovaných a chronických hepatitid,

Diferenciální diagnostika

Anamnéza

Terapie akutní hepatitidy

Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).

Dieta

  • fyzická zátěž – v akutní fázi je škodlivá,
  • strava – nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečné,
    • škodlivé jsou látky vznikající z přepalování tuků a alkohol,
    • dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky,
  • hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh,
  • dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na dvojnásobnou normu,
  • po propuštění dítě sledujeme,
    • první kontrola – 2–3 týdny po propuštění (palpace, jaterní testy),
      • po VHA – sledujeme vymizení IgM antiVHA,
      • po VHB – vymizení HBsAg,
      • u VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR,

Podmínka pro návrat do školy – normalizace animotransferáz, ústup žloutenky.

Virové hepatitidy

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Virové hepatitidy.

Hepatitida A

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida A.
virus hepatitidy A
  • etiologie – VHA – značně odolný na vnější vlivy,
  • epidemiologie – virus se vylučuje stolicí nejméně 2 týdny před vznikem příznaků a asi týden po jejich vzniku,
    • šíření závisí na hygienických standardech,
    • u nás se od malých dětí přesouvá k dospělým, začíná narůstat podíl importovaných,
    • v populaci do 19 let je prevalence VHA antigenů asi 5 %,
  • klinický obraz – manifestovanost nákazy stoupá s věkem,
    • u dětí do 5 let asi 90 % proběhne asymptomaticky,
    • u dospělých se asi v 90 % projeví,
    • stádium jaterní poruchy trvá 1–4 týdny,
  • diagnóza – vyšetření specif. IgM v séru → svědčí pro aktivní nákazu virem (přetrvávají i 3–6 měsíců po nákaze),
    • pro dokonalé uzdravení svědčí – normální ALP, AST, neg. IgM antiVHA,
  • profylaxe – děti v přímém styku s nákazou chráníme co nejdříve aktivní imunizací (do 7. dne – lidským Ig),
  • prevence – máme několik inaktivovaných očkovacích látek.

Hepatitida B

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida B.
virus hepatitidy B
  • epidemiologie – šíří se parenterální cestou, stačí minimum infikované krve,
    • i jiná vehikula – sliny, ejakulát, poševní sekret, zánětlivý exsudát kožních lézí, slzy,
    • přenos – vertikálně – od matky na novorozence,
      • horizontálně – v pozdějším věku (iatrogenně, narkomani, sex),
  • klinický obraz – manifestuje se jako akutní hepatitida, chronická hepatitida nebo jako asymptomatické nosičství,
    • čím je dítě mladší, tím je nákaza méně nápadná a tím častěji přechází do chronicity (vertikální nákaza vede k chronicitě až v 90 %),
    • chronická hepatitida je pak často přítomna celý život, hrozí přechod do cirhózy a později do karcinomu,
    • asymptomatické nosičství – projeví se pouze přítomností HBsAg a dalších markerů v séru,
      • virus se v játrech množí, ale nejsou poškozovány hepatocyty,
  • diagnóza – sérologie,
    • jako první známka nákazy se objevuje HBsAg (může předcházet kliniku i o několik týdnů),
    • během uzdravování HBsAg mizí, jeho přetrvávání svědčí o přechodu do chronické fáze,
    • protilátky HBc – přetrvávají po celý život, jsou známkou překonané nákazy,
    • protilátky anti-HBs jsou spíše ukázkou úspěšné postvakcinační imunity,
    • nejnovější vyšetření – PCR vyšetření virové DNA v séru,
  • profylaxe – při poranění o jehlu – necháme ránu několik minut krvácet, vymyjeme a desinfikujeme Jodisolem, odebereme krev a zjistíme anti-HBs,
    • profylaxí přenosu na novorozence je zjišťování HBsAg u těhotných žen → v případě pozitivity se v prvních dnech života novorozence provádí pasivně-aktivní imunizace,
  • prevenceočkování.

Hepatitida C

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida C.
struktura viru hepatitidy C
  • virus z čeledi Flaviviridae, vyniká velkou genetickou variabilitou,
  • epidemiologie – v ČR kolísá výskyt od 0,3 do 0,5 %,
    • přenos – parenterálně, těsným tělesným stykem, sexuálně,
    • riziko vertikálního přenosu je menší než u VHB,
    • nakažlivost VHC je asi 100× nižší než VHB,
  • klinický obraz – průběh bývá nenápadný,
    • žloutenka VHC provází jen asi u 25 %,
    • hlavní příznaky – únava, nechutenství, pobolívání břicha,
    • často ji zjistíme náhodně při vyšetření jaterních testů,
    • fulminantní průběh nebývá častý, do chronicity však přechází více než 80 % nákaz,
  • diagnóza – průkaz sérových Ig,
  • prevence – vyšetřování anti-VHC u dárců krve vedlo k poklesu výskytu potransfúzní VHC.

Hepatitida D

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida D.
  • původcem je defektní virus delta, k replikaci potřebuje VHB,
  • epidemiologie – člověk se buď nakazí spolu VHB, nebo až poté, co již má VHB,
    • u nás je výskyt celkem zanedbatelný,
  • klinický obraz – exacerbace jaterního poškození, může vyústit v jaterní selhání nebo způsobit rychlý rozvoj cirhózy.

Hepatitida E

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida E.
virus hepatitidy E
  • šíří se fekálně-orální cestou,
  • v ČR jen velmi ojediněle, většinou import,
  • průběh připomíná VHA, do chronicity nepřechází,
  • nejnebezpečnější je v graviditě, kdy letalita při nákaze ve 3. trimestru dosahuje až 20 %.[1]

Hepatitida F

Pencil.png upravit

  • Původcem je virus podobný VHB,
  • uvažuje se i o možnosti perorálního přenosu.

Hepatitida G

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hepatitida G.
  • virus z čeledi Flaviviridae, blízce příbuzný VHC,
  • epidemiologie – šíří se parenterálně,
  • klinický obraz – akutní i chronická hepatitida,
  • diagnóza,
    • PCR – virová RNA,
    • sérologie – anti-HGV, IgM.

Neinfekční chronická jaterní onemocnění

Autoimunitní hepatitida

Může se projevovat jako akutní virová hepatitida, která neustupuje, nebo jako infekční nemoc a pokračovat jako AI proces. Jindy je začátek plíživý – letargie, ztráta na váze, vzedmutí břicha. U části je i jiné AI onemocnění – DM, tyroiditida, vitiligo.

  • AIH typ I. – charakterizovaná hypergamaglobulinémií (nad 20 g/l), vysokým IgG (nad 16 g/l), Ig proti hladkému svalu, ANA Ig a Ig proti membráně hepatocytu,
  • AIH typ II. – typické jsou pozitivní Ig anti-LKM1 (liver kidney microsomal antibody),
  • terapiekortikoidy, azathioprin.

Při diagnostice bývá opomíjena!

Wilsonova nemoc (hepatolentikulární degenerace)

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Wilsonova choroba.
Kayserův-Fleischerův prstenec u Wilsonovy choroby

Vrozená (autosomálně recesivně dědičná) porucha metabolismu mědi, kdy se Cu ukládá v játrech, mozku, ledvinách, endokrinních žlazách a oční rohovce. AR, prevalence 1:30 000 (přenašeči – 1:90).

  • asi polovina onemocní v dětském věku, velká část jaterním onemocněním.

Vývoj nějakou dobu trvá, nejmladší dítě bylo diagnostikováno ve 4 letech. Neléčení vede k progresivnímu poškození CNS a jater s následnou předčasnou smrtí. Na možnost Wilsona je nutné myslet u každé nejasné hepatopatie!!!

Diagnóza

Ceruloplasmin v séru (patologie je pokles pod 0,2 g/l), ale někteří homozygoti ho můžou mít v normě a naopak někteří heterozygoti ho můžou mít snížený.

  • oční vyšetření – nález Kayser-Fleischerova prstence (nepřítomnost nevylučuje diagnózu),
  • důležitý je průkaz vylučování Cu močí a nejdůležitější je nález Cu v jaterní biopsii (def. diagnóza).

Terapie

Penicilamin současně s vitaminem B6, léčba se nesmí náhle přerušit.

  • dieta s omezením mědi,
  • vyšetříme i sourozence postiženého!,
  • nemoc se může projevovat hemolytickou anémií – hemolytická anémie s produkční koagulopatií svědčí pro selhání jater při Wilsonově nemoci!!!

Deficit α1-antitrypsinu

Může se projevovat jako neonatální hepatitida s cholestatickým ikterem, jako chronická hepatitida nebo asymptomaticky.

  • incidence – 1:1600–2000,
  • normální hodnota antitrypsinu je 1,5–3 g/l.

Nejčastější metabolická příčina jaterního onemocnění u dětí a časného plicního emfyzému u dospělých pacientů. Účinná léčba neexistuje, u části pacientů je nutná transplantace jater.

  • prognóza – někteří jsou asymptomatičtí, u jiných se rozvíjí cirhóza jater,
  • u každého dítěte s neobjasněným zvýšením aminotransferáz musíme vyšetřit i CK!! – mohou být ze svalu.


Odkazy

Související články

Reference

  • WHO. Hepatitis E [online]. Poslední revize 2005-01-xx, [cit. 2012-01-14]. <http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/>.
  • Zdroj

    Použitá literatura

    • HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.
    • ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.
    Signature.png   Článek neobsahuje vše, co by měl.
    Můžete se přidat k jeho autorůmdoplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.