Hepatitidy

Obsah 1 Průběh hepatitidy 2 Laboratorní vyšetření 3 Diferenciální diagnostika 3.1 Anamnéza 4 Terapie akutní hepatitidy 4.1 Dieta 5 Virové hepatitidy 5.1 Hepatitida A 5.2 Hepatitida B 5.3 Hepatitida C 5.4 Hepatitida D 5.5 Hepatitida E 5.6 Hepatitida F 5.7 Hepatitida G 6 Neinfekční chronická jaterní onemocnění 6.1 Autoimunitní hepatitida 6.2 Wilsonova nemoc (hepatolentikulární degenerace) 6.2.1 Diagnóza 6.2.2 Terapie 6.3 Deficit α1-antitrypsinu 7 Odkazy 7.1 Související články 7.2 Reference 7.3 Zdroj 7.4 Použitá literatura

Hepatitidy probíhají s různou intenzitou klinických projevů:

• inaparentní forma – zcela bez příznaků
• abortivní forma – krátce trvající onemocnění s chřipkovým či dyspeptickým syndromem
  • často ji provází mírné zvýšení aminotransferáz
• ikterická forma
• anikterická forma – je u všech typů hepatitid častější
• cholestatická forma – připomíná obstrukční žloutenku
• maligní či fulminantní – jaterní selhání, rozvoj jaterního komatu s vysokou úmrtností

Průběh hepatitidy

• prodromální stádium
• stádium jaterního poškození – obvykle trvá 2–8 týdnů (když je to déle, jde o protrahovanou hepatitidu)
• rekonvalescence – nejčastěji se setkáváme s funkčními poruchami různých částí GIT
  • nechutenství, pocit plnosti po jídle, sklon k zácpě či k průjmu, tlak v podžebří…
  • dost častý stesk – bolesti v krajině jater při otřesech, větší námaze…
    • jde o posthepatické heparalgie (podmíněné srůsty mezi pouzdrem a peritoneem)
    • během několika měsíců vymizí

Laboratorní vyšetření

První biochemická změna – vzestup aminotransferáz (již v prodromálním stádiu)

• u akutních stoupá ALT vždy více než AST
• dynamika hodnot ALT a AST hodnotí průběh nemoci a prognózu
  • přetrvávající hladiny po poklesu žloutenky – možná chronicita
  • vzestup po uzdravení – relaps

U protrahovaných a chronických hepatitid

• změny ELFO bílkovin – pokles albuminu, vzestup gamaglobulinů
• virové markery – viz dále

Diferenciální diagnostika

Anamnéza

• RA – nemoci jater, žlučových cest, familiární hyperbilirubinémie, hemolytické stavy
• OA – charakter novorozenecké žloutenky…
• Důvody náhodně zjištěných vysokých aminotransferáz u zdravého dítěte:
  • laboratorní chyba – stará či hemolyzovaná krev (rozhodne další odběr)
  • počínající akutní hepatitida – rozhodnou markery
  • jaterní poškození při jiné infekci
  • lékové poškození jater
  • onemocnění žlučových cest či pankreatu – doplníme ALP, GMT, amylázy
  • onemocnění jiných orgánů s AST či ALT – myokard, kosterní svaly
  • jaterní steatóza – cukrovka, obezita, poruchy tukového metabolismu, tyreopatie

Terapie akutní hepatitidy

Hospitalizujeme na infekčním oddělení – kvůli izolaci, za účelem rychlé a komplexní diagnostiky a kvůli dodržování klidového režimu. Antivirová léčba se neprovádí, základem je klidový a dietní režim (výjimka je VHC, kde včasné podávání interferonu α snižuje pravděpodobnost přechodu do chronicity).

Dieta

• fyzická zátěž – v akutní fázi je škodlivá
• strava – nadměrný přísun bílkovin či omezení tuků je zbytečné
  • škodlivé jsou látky vznikající z přepalování tuků a alkohol
  • dbáme, aby nemocný nebral hepatotoxické léky
• hepatoprotektiva (sylimarin – Flavobion) výrazně neovlivňují průběh
• dítě propouštíme při vymizení subj. potíží, žloutenky a po poklesu enzymů na 2x normu
• po propuštění dítě sledujeme
  • první kontrola – 2–3 týdny po propuštění (palpace, jaterní testy)
    • po VHA – sledujeme vymizení IgM antiVHA
    • po VHB – vymizení HBsAg
    • u VHC je vhodné se přesvědčit o vymizení virové DNA ze séra pomocí PCR

Podmínka pro návrat do školy – normalizace animotransferáz, ústup žloutenky

Virové hepatitidy

Hepatitida A

• etiologie – VHA – značně odolný na vnější vlivy
• epidemiologie – virus se vylučuje stolicí nejméně 2 týdny před vznikem příznaků a asi týden po vzniku
  • šíření závisí na hygienických standardech
  • u nás se od malých dětí přesouvá k dospělým, začíná narůstat podíl importovaných
  • v populaci do 19 let je prevalence VHA antigenů asi 5 %
• klinický obraz – manifestnost nákazy stoupá s věkem
  • u dětí do 5 let asi 90 % proběhne asymptomaticky
  • u dospělých se asi v 90 % projeví
  • stádium jaterní poruchy trvá 1–4 týdny
• diagnóza – vyšetření specif. IgM v séru → svědčí pro aktivní nákazu virem (přetrvávají i 3–6 měsíců po nákaze)
  • pro dokonalou úzdravu svědčí – normální ALP, AST, neg. IgM antiVHA
• profylaxe – děti v přímém styku s nákazou chráníme co nejdříve aktivní imunizací (do 7. dne – lidským Ig)
• prevence – máme několik inaktivovaných očkovacích látek

Hepatitida B

• epidemiologie – šíří se parenterální cestou, stačí minimum infikované krve
  • i jiná vehikula – sliny, ejakulát, poševní sekret, zánětlivý exsudát kožních lézí, slzy
  • přenos – vertikálně – od matky na novorozence
    • horizontálně – v pozdějším věku (iatrogenně, narkomani, sex)
• klinický obraz – manifestuje se jako akutní hepatitida, chronická hepatitida nebo jako asymptomatické nosičství
  • čím je dítě mladší, tím je nákaza méně nápadná a tím častěji přechází do chronicity (vertikální nákaza vede k chronicitě až v 90%)
  • chronická hepatitida je pak často přítomna celý život, hrozí přechod do cirhózy a později do karcinomu
  • asymptomatické nosičství – projeví se pouze přítomností HBsAg a dalších markerů v séru
    • virus se v játrech množí, ale nepoškozují se hepatocyty
• diagnóza – sérologie
  • jako první známka nákazy se objevuje HBsAg (může předcházet kliniku i o několik týdnů)
  • během uzdravování HBsAg mizí, jeho přetrvávání svědčí o přechodu do chronické fáze
  • protilátky HBc – přetrvávají po celý život, jsou známkou překonané nákazy
  • protilátky anti-HBs jsou spíše ukázkou úspěšné postvakcinační imunity
  • nejnovější vyšetření – PCR vyšetření virové DNA v séru
• profylaxe – při poranění o jehlu – necháme ránu několik minut krvácet, vymyjeme a desinfikujeme Jodisolem, odebereme krev a zjistíme anti-HBs
  • profylaxí přenosu na novorozence je zjišťování HBsAg u těhotných žen → v případě pozitivity se v prvních dnech života novorozence provádí pasivně-aktivní imunizace
• prevence – očkování

Hepatitida C

• virus z čeledi Flaviviridae, vyniká velkou genetickou variabilitou
• epidemiologie – v ČR kolísá výskyt od 0,3 do 0,5 %
  • přenos – parenterálně, těsným tělesným stykem, sexuálně
  • riziko vertikálního přenosu je menší než u VHB
  • nakažlivost VHC je asi 100x nižší než VHB
• klinický obraz – průběh bývá nenápadný
  • žloutenka VHC provází jen asi u 25 %
  • hlavní příznaky – únava, nechutenství, pobolívání břicha
  • často ji zjistíme náhodně při vyšetření jaterních testů
  • fulminantní průběh nebývá častý, do chronicity však přechází více než 80 % nákaz
• diagnóza – průkaz sérových Ig
• prevence – vyšetřování anti-VHC u dárců krve vedlo k poklesu výskytu potransfúzní VHC

Hepatitida D

• původcem je defektní virus delta, k replikaci potřebuje VHB
• epidemiologie – člověk se buď nakazí spolu VHB, nebo až poté, co již má VHB
  • u nás je výskyt celkem zanedbatelný
• klinický obraz – exacerbace jaterního poškození, může vyústit v jaterní selhání nebo způsobit rychlý rozvoj cirhózy

Hepatitida E

• šíří se fekálně-orální cestou
• v ČR jen velmi ojediněle, většinou import
• průběh připomíná VHA, do chronicity nepřechází
• nejnebezpečnější je v graviditě, kdy letalita při nákaze ve 3. trimestru dosahuje až 20 %^[1]

Hepatitida F

[editovat část]

• Původcem je virus podobný VHB,
• uvažuje se i o možnosti perorálního přenosu.

Hepatitida G

• virus z čeledi Flaviviridae, blízce příbuzný VHC
• epidemiologie – šíří se parenterálně
• klinický obraz – akutní i chronická hepatitida
• diagnóza
  • PCR – virová RNA
  • sérologie – anti-HGV, IgM

Neinfekční chronická jaterní onemocnění

Autoimunitní hepatitida

Může se projevovat jako akutní virová hepatitida, která neustupuje, nebo jako infekční nemoc a pokračovat jako AI proces. Jindy je začátek plíživý – letargie, ztráta na váze, vzedmutí břicha. U části je i jiné AI onemocnění – DM, tyroiditida, vitiligo.

• AIH typ I. – charakterizovaná hypergamaglobulinémií (nad 20 g/l), vysokým IgG (nad 16 g/l), Ig proti hladkému svalu, ANA Ig a Ig proti membráně hepatocytu
• AIH typ II. – typické jsou pozitivní Ig anti-LKM1 (liver kidney microsomal antibody)
• terapie – kortikoidy, azathioprin

Při diagnostice bývá opomíjena!

Wilsonova nemoc (hepatolentikulární degenerace)

Vrozená (autosomálně recesivně dědičná) porucha metabolismu mědi, kdy se Cu ukládá v játrech, mozku, ledvinách, endokrinních žlazách a oční rohovce. AR, prevalence 1:30 000 (přenašeči – 1:90).

• asi polovina onemocní v dětském věku, velká část jaterním onemocněním

Vývoj nějakou dobu trvá, nejmladší dítě bylo diagnostikováno ve 4 letech. Neléčení vede k progresivnímu poškození CNS a jater s následnou předčasnou smrtí. Na možnost Wilsona je nutné myslet u každé nejasné hepatopatie!!!

Diagnóza

Ceruloplasmin v séru (patologie je pokles pod 0,2 g/l), ale někteří homozygoti ho můžou mít v normě a naopak někteří heterozygoti ho můžou mít snížený.

• oční vyšetření – nález Kayser-Fleischerova prstence (nepřítomnost nevylučuje diagnózu)
• důležitý je průkaz vylučování Cu močí a nejdůležitější je nález Cu v jaterní biopsii (def. diagnóza)

Terapie

Penicilamin současně s vitaminem B6, léčba se nesmí náhle přerušit.

• dieta s omezením mědi
• vyšetříme i sourozence postiženého!
• nemoc se může projevovat hemolytickou anémií – hemolytická anémie s produkční koagulopatií svědčí pro selhání jater při Wilsonově nemoci!!!!

Deficit α₁-antitrypsinu

Může se projevovat jako neonatální hepatitida s cholestatickým ikterem, jako chronická hepatitida nebo asymptomaticky.

• incidence – 1:1600–2000
• normální hodnota antitrypsinu je 1,5–3 g/l

Nejčastější metabolická příčina jaterního onemocnění u dětí a časného plicního emfyzému u dospělých pacientů. Účinná léčba neexistuje, u části pacientů je nutná transplantace jater.

• prognóza – někteří jsou asymptomatičtí, u jiných se rozvíjí cirhóza jater
• u každého dítěte s neobjasněným zvýšením aminotransferáz musíme vyšetřit i CK!! – mohou být ze svalu

Odkazy

Související články

• Virové hepatitidy
• Ikterus
• Virové hepatitidy/kazuistika

Reference

• 1. ↑ WHO. Hepatitis E [online]. Poslední revize 2005-01-xx, [cit. 2012-01-14]. <http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/en/>.

Zdroj

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. <http://jirben2.chytrak.cz/materialy/infekceJB.doc/>.

Použitá literatura

• HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.

• ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.