Hnisavá meningitida (infekce)

Hnisavá meningitida patří k nejzávažnějším akutním onemocněním. Její průběh je velmi rychlý. Zanechává trvalé následky či končí smrtí. Je to akutní infekce subarachnoidálních prostor a mening charakterizovaná přítomností polymorfonukleárů v likvoru.

Obsah 1 Charakteristika 2 Etiologie 3 Patogeneze 4 Patologicko-anatomický obraz 5 Diagnóza 6 Klinický průběh 7 Komplikace 8 Prognóza 9 Diferenciální diagnóza 10 Léčba 11 Typy hnisavých meningitid 11.1 Pneumokoková purulentní meningitida 11.2 Meningokoková meningitida a sepse 11.3 Shuntová meningitis 11.4 Jiná neurologická poškození 12 Odkazy 12.1 Související články 12.2 Zdroj 12.3 Použitá literatura

upravit Charakteristika

• Urgentní stav v neurologii provázený encefalitidou;
• akutní meningeální syndrom, cefalea, zvracení, horečka s fotofobií, psychické změny.

upravit Etiologie

• podle způsobu vzniku:

1. primární – dojde k infekci hematogenně
2. sekundární – přechod z okolního ložiska (středouší, os petrosa, vedlejší dutiny nosní)

• vmetení při infekční endokarditidě
• predisponující faktory – úrazy hlavy, porucha bariéry subdurálního prostoru atd.

• bakteriální spektrum se výrazně liší u novorozenců, dětí a dospělých:

1. novorozenci: G- tyčky: E. coli, Klebsiella, Haemophilus influenzae
2. děti: Haemophilus influenzae, pneumokok, meningokok
3. dospělí: pneumokok, meningokok

• vyvolávající agens jsou různorodá – svůj podíl zde mají i: Listeria monocytogenes, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, mykotická agens či améby (vzácně)
• rizikové faktory: etylizmus, diabetes mellitus, hyposplenizmus, AIDS

upravit Patogeneze

• Bakterie na meningy proniknou hematogenně (obvykle ze vzdáleného ložiska zánětu), případně porogenně ze zánětu v okolí (otitis, sinusitis aj.);
• trauma s porušením dura mater – vzniká komunikace mezi prostorem zevním a intrakraniálním;
• vzácně zdroj infekce iatrogenní (lumbální punkce, infikovaný shunt).

upravit Patologicko-anatomický obraz

• Překrvení mening s infiltrací polymorfonukleáry;
• hemato-encefalická bariéra porušená;
• hnisavý exsudát z bazálních cisteren do sulků konvexit;
• arteriitis a žilní thromboflebitis cév subarachnoidálně;
• mozek sám postižen není (neporušená pia mater brání vzniku abscesů);
• edém a ischémie mozku;
• stav může komplikovat trombóza a následné infarkty mozku;
• mozkové komory rozšířené, postižení hlavových nervů v cisternách časté (okohybné, n.VII, n.VIII);
• hojení provází jizvení, s hydrocefalem.

upravit Diagnóza

• Nutno ji stanovit co nejrychleji, po přijetí do nemocnice má být diagnóza určena a léčba započata do 30min;
• u sekundárních pomůže anamnéza – opakované záněty středouší či dutin;
• odběr krve na hemokulturu ;
• zánětlivý likvor při lumbální punkci (dříve nutno vyloučit nitrolební hypertenzi!) ;
• mok při lumbální punkci zbarven zelenožlutě, buněk je 100–10 000/mm³ (80–90 % polymorfonukleárů), hladina cukrů snížená (0,3 g/l), bílkovina zvýšená (0,5 g/l), zvýšená laktátdehydrogenaza, chloridy normální;
• sediment nabarvený podle Grama vyšetříme mikroskopicky;
• sérologické + imunologické testy stanoví imunoelektroforeticky kapsulární antigen v likvoru;
• u lůžka se též provádí latex-aglutinační zkouška – detekce protilátek v moku (rychlá orientace o původci);
• cílem vyšetření odebraného moku průkaz infekčního agens přímo či kultivací + podle citlivosti nasadit optimální léčbu, kultivace je negativní v 10–20 %;
• vhodné ATB volíme podle: věku, závažnosti, výsledku odběrů.

upravit Klinický průběh

• Primární (velmi rychlé zhoršení stavu) nebo sekundární (protrahovanější průběh);
• z plného zdraví progreduje do typického obrazu během 24–36 hodin;
• pacient hyperpatický, kruté bolesti hlavy, fotofobický, roste teplota, meningeální příznaky, zmatenost, nevůle;
• průvodní porucha vědomí (90 % nemocných), bradykardie při edému mozku
• ložiskové mozkové příznaky: hemiparéza, epileptické záchvaty;
• postižení hlavových nervů: okohybných, n. VII a VIII ;
• další komplikace: septické (pyogenní artritis, akutní bakteriální endokarditis), během několika hodin může dojít k selhání vitálních funkcí, rozvoji šoku i diseminované intravaskulární koagulaci (DIC);
• rozvoj je tak rychlý, že může připomínat cévní mozkovou příhodu (CMP), může být agrese i dezorientace;
• u meningokokové a hemofilové meningitidy nalezneme na kůži petechie a sufúze.

upravit Komplikace

• Četné;
• akutní stádium může být provázeno edémem mozku – zrakové či sluchové postižení, centrální obrny;
• fáze rekonvalescence – parainfekční artritida, myokarditida, bolesti hlavy, únava;
• u dětí poté může být psychomotorická retardace či hydrocefalus.

upravit Prognóza

• příznaky obvykle 3.–5. den léčby ustupují + nemocný se postupně zlepšuje
• rozhodující je včasná diagnostika, adekvátní terapie a odolnost organismu
• v praxi má onemocnění dvojí průběh:

1. mírný: nevýrazné příznaky, rychlá úprava nálezu v likvoru
2. těžký: nemocný od počátku v kómatu, smrt může nastat do 24 hodin pod obrazem šoku, častou komplikací krvácení do nadledvinek (Waterhouse-Fridrichsen) či DIC

upravit Diferenciální diagnóza

• chybí-li anamnéza a porucha vědomí progreduje → vyloučit CMP, subarachnoidální krvácení, metabolické komatózní stavy (DM), otravy aj.
• jiné meningitidy (serózní, tuberkulózní, mykotická), mozkový absces, epidurální empyém/absces (intrakraniální nebo spinální), subdurální empyém, infekční endokarditida s embolizacemi do CNS, thromboflebitida sinu, ruptura dermoidní cysty, mozkové nádory
• diagnózu určí vyšetření likvoru

upravit Léčba

1. kauzální: antibiotika
2. symptomatická: antiemetika, analgetika, antiedémové přípravky, infúze

• včasná léčba ATB (HNED!, kontrolní CSF za 1–2 dny)
• lékař může zachránit život podáním penicilinu ještě před transportem do nemocnice
• optimální jsou dnes cefalosporiny III. generace (např. cefotaxim, ceftriaxon)
• zvolené ATB musí dobře prostupovat hemato–encefalickou bariérou (ne tetracyklin, částečně aminoglykosidy), dávkování u dětí se řídí váhou a věkem
• chloramfenikol může vzácně vést k aplastické anémii, navíc nevhodný pro děti do 5 let
• zdrojem meningitidy může být jiné zánětlivé ložisko v těle = sekundární meningitida: včas nasadit léčbu a pátrat po možné příčině
• korekce vnitřního prostředí s ohledem na sekreci ADH
• korigujeme případný edém mozku, podáváme vitaminy a další symptomatickou terapii
• ATB vysazujeme nejdříve za 10–14 dní po normalizaci teploty
• meningokoková meningitis je nakažlivá (vakcinace, profylaxe u členů rodiny)

upravit Typy hnisavých meningitid

upravit Pneumokoková purulentní meningitida

• vzniká v kterémkoli věku
• většinou sekundární etiologie
• patogenní jsou opouzdřené kmeny
• nejtěžší průběh u oslabených osob (alkoholici, cirhotici) a u splenektomovaných osob (fulminantní průběh)
• primárně se může přenášet vzduchem (hlavně v zimě), avšak nejčastěji vzniká sekundárně
• množí se v dýchacích cestách

→ odtud se šíří krví do mozku

→ do mozku se může též dostat přestupem z dutin či ucha

• není vzácností ani vznik abscesu
• v CSF je typický obraz pro purulentní meningitidu
• nutná mikrobiologie

upravit Meningokoková meningitida a sepse

• spojena s projevy systémové odpovědi organismu
• u nás způsobují onemocnění převážně sérotypy: B,C,A,Y
• přenos vzdušně
• vzniká často po vyčerpání (sport, diskotéka, probdělá noc atd.)
• projevy:
  • někdy zpočátku 1–2 dny příznaky faryngitidy, únavnost a bolesti břicha
  • následně horečka, zvracení, poruchy vědomí
  • na kůži se objevují petéchie a sufúze
  • rozvoj DIC a šoku – multiorgánové postižení
• nejtěžší případy končí během několika hodin pod obrazem Waterhouse-Friderichsenova syndromu (krvácení do nadledvin)
• sepse má větší úmrtnost než meningitida
• při sepsi je nález v likvoru normální

upravit Shuntová meningitis

• u dětí, které mají při hydrocefalu zavedené spojky pro odvod moku (může dojít k infekci)

upravit Jiná neurologická poškození

Jedním z možných poškození mohou být obrny hlavových nervů či motorické poruchy (např. hemiparéza či kvadruparéza, ataxie). Dále se může vyskytnout mozková ischémie, diencefalohypofyzární syndrom či SIADH (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone), který se projeví oligurií a CSWS (cerebral salt wasting syndrome) projevující se polyurií.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Meningitidy
• Virová meningitida
• Tuberkulózní meningitida
• Meningokoková meningitida
• Hnisavá meningitida (pediatrie)

upravit Zdroj

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2010]. <http://jirben.wz.cz>.

upravit Použitá literatura

• SEIDL, Zdeněk a Jiří OBENBERGER. Neurologie pro studium i praxi. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0623-7.

• HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s. ISBN 80-201-0062-8.

• LOBOVSKÁ, Alena. Infekční nemoci. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2001. 263 s. ISBN 80-246-0116-8.