Hypertenze v těhotenství

Pozdní gestóza je název pro nemoc ve druhé polovině těhotenství s edémy, proteinurií a hypertenzí, výskyt u 7–15 % těhotenství. Od r. 1972 se dělí na preeklampsie (střední a těžká), eklampsie, chronická (esenciální) hypertenze, chronická hypertenze se superponovanou preeklampsií a těhotenská hypertenze

• Hypertenze – pokud se systola zvýší o 30 a diastola o 15 nad normu před koncepcí
• Edémy – celková akumulace tekutiny ve všech tkáních, projevuje se jako otok obličeje a končetin
• Proteinurie – ztráta víc jak 300 mg/den svědčí pro preeklampsii
  • příčiny – renální glomerulární endotelióza (hyalinní a tuková degenerace glomerulu)

Obsah 1 Preeklampsie 1.1 Etiologie 1.2 Patogeneze 1.3 Patologické změny u preeklampsie 1.4 Laboratoř 1.5 Péče o ženy s preeklampsií 1.6 Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu 2 Eklampsie 2.1 Patogeneze 2.1.1 Průběh 2.2 První pomoc 2.3 Komplikace 3 Chronická hypertenze 4 Superponovaná preeklampsie 5 HELLP syndrom 5.1 Incidence 5.2 Patogeneze 5.3 Laboratoř 5.4 Klinický obraz 5.5 Diferenciální diagnostika 5.6 Komplikace 5.7 Léčba 6 Odkazy 6.1 Použitá literatura 6.2 Související články

Preeklampsie

[editovat část] Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).

• U 10–14 % primipar, 5–7 % multipar.
• Rizikové faktory preeklampsie: primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita, avitaminózy.

Etiologie

• Není známa, uvádí se mnoho teorií.
• Abnormální trofoblastická invaze – trofoblast neproroste do všech kapilár, tyto cévy pak tuhnou, mají velký odpor (připomíná to aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou – IUGR a hypoxie plodu, hypovolémie a hypoperfúze oblasti dělohy se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky.
• Hemodynamické změny – většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu, z fundu teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější při dvojčatech, polyhydramniu…
• Imunologický defekt – ve tkáních matek s preeklampsií byla nalezena imunodepozita, předpokládá se imunologická reakce trofoblastu se vznikem vaskulitidy a poškození choriodeciduy.
• Genetické predispozice – vychází z pozorování zvýšené incidence u dcer preeklamtických matek…
• Dietní – deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku…
• Geografické faktory – rozdíly jsou dány právě malnutričními stavy v Africe, Asii…
• Působení volných kyslíkových radikálů.

Patogeneze

• Generalizovaná vazokonstrikce – vazokonstrikce způsobí přesun vody do tkání, zvýší hematokrit, na tento stav dehydratace reaguje organismus:
  • hemodynamicky – redistribuce objemu daná aktivací sympatiku, klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli – vznikají edémy;
  • humorálně – systém renin–angiotensin…;
• změny v působení prostaglandinů – změny v rovnováze mezi prostacyklinem a tromboxanem vedou k preeklampsii;
  • prostacyklin – snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou, vazodilatuje, inhibuje děložní kontrakce → snižuje výskyt preeklampsie;
  • tromboxan – působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů, stimuluje aktivitu dělohy…

Patologické změny u preeklampsie

• Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze.
• Charakteristická léze je glomerulární endotelióza – endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné.
  • Příčina – vazospazmus, ischémie.
  • U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %.
• Játra – periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách, subkapsulární hematomy;
• Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace.
• Nejvíce patologických změn je v placentě – cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty…

Laboratoř

• Proteinurie – hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, jedná se hodnoty nad 300 mg/den.
• Kyselina močová – vzniká vlivem VR, kdy ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, tím stoupá urát – vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie.
• Malondialdehyd (MDA) – produkt peroxidace lipidů, nový marker preeklampsie.
• Vzestup hemoglobinu a hematokritu.
• Abnormální hodnoty jaterních testů – zvyšují se při podezření na HELLP syndrom.
• Změny hemokoagulace – aPTT, fibrinogen, protrombinový čas jsou obvykle v normě, stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.

Péče o ženy s preeklampsií

• Hospitalizujeme v těchto případech:
  • TK je nad 140/90 (2× změřeno), vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola).
  • Proteinurie nad 300 mg/den.
  • Vzestup jaterních testů, průkaz trombocytopénie.
  • IUGR
• Velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu – rozpoznat počáteční stádia preeklampsie je důležité, počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle.
• Ambulantně sledujeme pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci.
• Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.

Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu

Zásady – včas léčit hypertenzi, zajistit placentární perfúzi, prevence křečí, bilance tekutin, snížit výskyt edémů, příp. ukončit těhotenství.

• Přísný klid na lůžku.
• Oxygenace – kyslík, monitorace oxymetrem.
• Zklidnění – magnesium sulfuricum – podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy – prevence mozkové ischémie.
  • Antidotum – kalcium (chloratum nebo gluconicum), příznaky předávkování Mg – dechová frekvence pod 15 dechů/min, vymizení patelárního reflexu.
• Antihypertenziva – při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí jinak hypoxie plodu).
  • Na akutní léčbu – Dihydralazin-Nepresol – klesá cévní rezistence.
  • Lékem první volby je metyldopa – interferuje s alfa receptory.
  • Betablokátory – Vasokardin.
  • Blokátory kalciového kanálu – Cordipin.
  • Diuretika – používají se u preeklamsie zřídka.
• Infúzní terapie – manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40 %…
• kortikoidy – při počínajícím edému mozku.

Eklampsie

[editovat část]

• Záchvat tonicko-klonických křečí těhotné ženy navazující na předchozí těžkou preeklampsii nebo superponovanou preeklampsii.
• Jsou i formy bez preeklampsie, nebo formy bez křečí, jen bezvědomí (eclampsia sine eclampsia).
• Záchvat se dostavuje nejčastěji na konci těhotenství a za porodu, vzácně také v šestinedělí.

Patogeneze

• Generalizovaný spazmus v CNS, hypoxie a edém mozku, morfologické změny mozkové tkáně.

Průběh

1. Fáze prodromů – neklid, záškuby v obličeji, stáčení bulbů a hlavy ke straně, silné bolesti hlavy, nauzea, bolest v epigastriu, zvracení.
2. Fáze tonických křečí – postihují žvýkací svaly, svaly hrudníku a bránici (apnoe), dále křeče zádových svalů – opistotonus, horní končetiny – boxerské postavení, trvá několik sekund.
3. Fáze klonických křečí – tělo se zmítá v nekoordinovaných pohybech, ruce vykonávají pohyb připomínající bubnování tambora, může trvat i několik minut.
4. Kóma – po ústupu křečí upadá žena do komatu, mydriáza, hyporeflexie, hluboké dýchání, po probuzení je amnézie.

• Pokud se neléčí, může se to opakovat a vzniká status eclampticus.

První pomoc

Balíček s prostředky první pomoci je připraven na porodním sále a obsahuje: mulem obalenou lžíci (prevence poranění jazyka), airway k zajištění dých. cest, diazepam (aplikujeme 5–10 mg i.v.) a MgSO₄ 4–6 g/5 min i.v.

• Zavedeme nasogastickou sondu (prevence aspirace), permanentní katetr, kyslík, ženu uložíme před porodem do temné místnosti.
• Pokud vznikne záchvat, bez ohledu na plod ukončujeme těhotenství císařským řezem, je lepší před řezem vyvést ženu z komatu a stabilizovat, ale v neodkladné situaci operujeme i v kómatu.

Komplikace

• CNS krvácení, plicní edém, oběhové selhání, hypertonus děložní a předčasné odlučování placenty s rozvojem DIC, anémie, hepatorenální selhání.
• Po zvládnutí akutního stavu – na JIP, sledujeme, pokračuje antihypertenzní léčba, aplikujeme MgSO₄, udržujeme oběh, sledujeme.
• potom přeložíme na odd. šestinedělí – sledujeme TK á 4 hod., laboratoř
• Po propuštění kontrolujeme jednou týdně po 6 týdnů (porodník a internista).

Chronická hypertenze

• je definována jako vzestup TK před 20. týdnem gravidity
• v anamnéze je hypertenze i před početím a opakovaně nacházíme vyšší hodnoty
• pro tuto diagnózu svědčí nález na očním pozadí (retinopatie), hypertrofie srdce (LK), změny renálních fcí...
• často je komplikovaná superponovanou preeklampsií
• těhotnou hospitalizujeme jestliže:
  • TK odpovídají těžké formě hypertenze – nad 160/110
  • je přítomna aktivace základního onemocnění (např. pyelonefritida)
  • při prvním výskytu proteinurie
  • při těžké formě IUGR
• sledování, laboratorní hodnoty a tak jsou pak stejné jako u preeklapmsie

Superponovaná preeklampsie

• definice – vzestup systoly o 30 a diastoly o 15
• obvykle nasedá na již existující chronickou hypertenzi v graviditě
• proteinurie se objevuje buď jako nový symptom, nebo se zhoršuje již existující na hodnoty kolem 2 g/den
• péče o těhotnou – viz. preeklampsie

HELLP syndrom

[editovat část] HELLP syndrom je velmi vážná komplikace těhotenství s výraznou mortalitou a morbiditou (až 40 %).

• Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets,
• je popisován buď jako samostatné onemocnění nebo jako komplikace preeklampsie;
• je to stav těžké preeklampsie komplikovaný hemolýzou, trombocytopénií, abnormálním nátěrem periferní krve a patologickými jaterními testy.

Incidence

• U 2–12 % preeklampsií, nejčastěji u multipar kolem 25. roku, nejčastěji 36. týden;
• v 70 % před porodem, ve 30 % po porodu.

Patogeneze

• Nejasná, patrně generalizovaný vazospazmus s následným MODS (hlavně jater, ledvin) a aktivací koagulace.
• Výsledkem je mikroangiopatická trombocytopenie.

Laboratoř

• Hemolýza – patologický nátěr krve – jsou tam schistocyty a burr cells (trojhranné erytrocyty) – patrně vznikají průtokem postiženou cévou, vzestup bilirubinu nad 20 μmol/l, LD (5×), volné Fe v séru.
• Elevace jaterních testů – hlavně AST (2–3×).
• Trombocytopénie – pokles pod 100, konsumpce a destrukce.

Klinický obraz

• Dominuje bolest v epigastriu a v pravém podžebří, nauzea a zvracení.
• Prodromy – nespecifické, chřipkovité (malátnost, únava).
• Pokročilé stádium – krvácivost (hematurie, krvácení do GIT).
• Hmotnostní přírůstek s otoky, hypertenze s proteinurií, někdy ikterus.
• Plně rozvinutý HELLP imituje DIC.

Diferenciální diagnostika

• Akutní steatóza jater, ITP, HUS, hyperemesis gravidarum, cholecystopatie, virová hepatitida, gastroenteritida, apendicitida, pyelonefritida, renální kolika, SLE.

Komplikace

• DIC (až u 40 %), abrupce placenty, ARI, ARDS, ascites, ruptura subkapsulárního hematomu jater, eklampsie, IUGR.

Léčba

• Expanze plasmatického volumu, úprava koagulace (antitrombin III, plasma, erymasa, trombocyty), kortikoidy (imunosuprese), protikřečová profylaxe (MgSO₄, Valium), antihypertenziva, ATB, dieta, hepatoprotektiva, plasmaferéza (dialýza);
• ukončení gravidity, hlavně při vzniku DIC, eklampsii, hypoxii plodu.

Odkazy

Použitá literatura

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.

Související články

• Hypertenze
• Antihypertenziva