Hypoglykemie

Hypoglykemie je hladina glukózy v krvi nižší než 2,2−2,6 mmol/l u dospělých i dětí.^[1] U novorozenců je tento limit 1,7 mmol/l a u nedonošených 1,1 mmol/l.^[2] Hlavním nebezpečím hypoglykemie je nedostatečné energetické zásobení mozku (zásoba intracelulární glukózy pro mozek vystačí pouze 10−15 minut).

Obsah 1 Etiologie 1.1 Typy hypoglykemie 1.1.1 Hypoglykemie při lačnění 1.1.2 Hypoglykemie u novorozenců a kojenců 1.1.3 Hypoglykemie postprandiální 1.1.4 Hypoglykemie navozená léky 1.1.5 Reaktivní hypoglykemie 1.1.6 „Nonhypoglykemie“ 2 Klinické příznaky 3 Odkazy 3.1 Související články 3.2 Externí odkazy 3.3 Zdroj 3.4 Reference

upravit Etiologie

Hypoglykemie vzniká při zvýšené utilizaci glukózy extrahepatálními tkáněmi (kupř. nadměrná tělesná námaha) nebo při omezení přívodu sacharidů.

Endokrinní příčiny

Hyperinzulinismus, hypopituitarismus, deficit růstového hormonu, hypotyreóza, kongenitální adrenální hyperplázie.

Metabolické příčiny

Glykogenózy, galaktosémie, organické acidurie, ketonová hypoglykémie, deficit karnitinu, deficit acyl-koenzym A-dehydrogenázy.

Intoxikace

Salicyláty, alkohol, inzulin, valproát.

Jaterní příčiny

Hepatitidy, jaterní cirhóza, Reyeův syndrom.

Systémové příčiny

Hladovění, malnutrice, sepse, malabsorpce.^[1]

upravit Typy hypoglykemie

Podle příčin vycházejících z fyziologické regulace glykemie můžeme dělit hypoglykemie na dvě skupiny:

1. z nedostatečného přívodu glukózy do krevní cirkulace;
2. příliš rychlého vychytávání z cirkulace.

Praktičtější je však rozdělení na následující typy.^[2]

upravit Hypoglykemie při lačnění

Jsou způsobeny:

• tumory β-buněk Langerhansových ostrůvků (karcinom, adenom) nebo jejich hyperplazií (nesidioblastóza); tumory extrapankreatickými (secernujícími nebo nesecernujícími insulin);
• endokrinopatiemi způsobujícími nedostatek kontra-insulinových hormonů (panhypopituitarismus, izolovaný deficit růstového hormonu nebo adrenokortikotropinu, hypoadrenalismus, hypothyroidismus, defekt glukagonu);
• jaterními cirhózami (hepatitida, městnání v játrech při srdeční nedostatečnosti);
• glykogenózami (typ I, VII, IX) a defektem enzymů glukoneogenetického metabolismu;
• nedostatkem prekurzorů glukózy (alanin) − těhotenská hypoglykemie, ketózová hypoglykemie kojenců, uremie, těžká podvýživa.

upravit Hypoglykemie u novorozenců a kojenců

U novorozenců je glykemie nižší než u dospělých (v průměru 1,94 mmol/l) a krátce po narození klesá dále (tak, jak se vyčerpává zásoba jaterního glykogenu) až na hodnoty kolem 1,66 mmol/l u donošených a 1,11 mmol/l u nedonošených, aniž by došlo ke klinickým projevům hypoglykemie. Nejčastější příčinou neonatální hypoglykemie je prematuritas, syndrom dechové tísně, diabetes mellitus u matky, těhotenská toxemie, dále podchlazení, polycytemie. Hypoglykemie je obvykle přechodná.

U kojenců už nemusí být přechodná a bývá způsobena dědičnými poruchami metabolismu (galaktosemie, glykogenózy, dědičná intolerance fruktózy, deficience enzymů glukoneogeneze) nebo jde o ketózovou hypoglykemii, která vzniká při hladovění nebo v horečnatých stavech. Další příčinou může být přecitlivělost na leucin, endogenní hyperinsulinismus, Reyův syndrom nebo idiopatická hypoglykemie (McQuarrieho syndrom).

upravit Hypoglykemie postprandiální

• alimentární (u pacientů s gastrektomií, gastrojejunostomií apod.);
• v časné fázi diabetes mellitus;
• funkční idiopatická hypoglykemie;
• leucinem indukovaná hypoglykemie;
• fruktózou indukovaná hypoglykemie (deficit fruktosa-1-fosfát-aldolasy nebo deficit fruktosa-1, 6-bisfosfátaldolasy).

upravit Hypoglykemie navozená léky

• insulin;
• perorální antidiabetika;
• salicyláty, propranolol;
• alkohol (ethanol inhibuje glukoneogenezu).

upravit Reaktivní hypoglykemie

Jde o klinický syndrom, který se projevuje postprandiálně (po jídle) známkami ze strany autonomního nervového systému (slabost, třes, studený pot, nauzea, pocit hladu, epigastrický diskomfort), doprovázený hypoglykemií (pod 2,5−2,77 mmol/l), a to běžně v průběhu dne. Reaktivní hypoglykemii je nutné odlišit od hypoglykemie vznikající z hladu. Reaktivní hypoglykemie je benigní stav a je možno ji chápat i jako fyziologickou situaci. K diagnóze napomůže stanovení glykemie v době nástupu klinických příznaků, méně vhodný je 5−6 hodinový glukózový toleranční test.

upravit „Nonhypoglykemie“

Nespecifické klinické příznaky (únava, slabost, palpitace, svalové spasmy, otupělost, pocení, bolesti apod.), které bývají přičítány na vrub hypoglykemii, která však u toho nebyla nikdy prokázána.

Příčiny hypoglykemie

A. Snížený přísun glukózy	B. Zvýšená utilizace glukózy
snížení jaterní glukoneogeneze	zvýšená tělesná aktivita
dědičné poruchy metabolismu	hyperinsulinismus
intoxikace alkoholem	nádor β-buněk
otravy	nedostatek antagonistů insulinu
malabsorpce	M. Addison
hladovění	hypopituitarismus
	léčba sulfonylureou
	předávkování insulinem

upravit Klinické příznaky

Nedostatečné energetické zásobení mozku (neuroglykopenie) se projevuje příznaky jako je pocit hladu, bolesti hlavy, usínání, mentální zmatenost, halucinace a konečně křeče a kóma. Druhá skupina příznaků pramení z aktivace adrenergního systému a zvýšení sekrece katecholaminů (palpitace, úzkost, chvění, pocení).

upravit Odkazy

upravit Související články

• Glykemie
• Novorozenecká hypoglykemie
• Hypoglykemické kóma
• Diabetes mellitus

upravit Externí odkazy

• Jak zvládnout hypoglykemii
• Zvládnutí hypoglykemie

upravit Zdroj

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. 

upravit Reference

1. ↑ ^{a b} TASKER, Robert C., Robert J. MCCLURE a Carlo L. ACERINI. Oxford Handbook of Paediatrics. 1. vydání. New York : Oxford University Press, 2008. s. 102-103. ISBN 978-0-19-856573-4.
2. ↑ ^{a b} MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. 

Článek neobsahuje vše, co by měl. Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.