Hypoxie novorozence

Hypoxie je nedostatečné zásobení organismu nebo jednotlivých tkání kyslíkem, způsobené snížením tenze kyslíku v arteriální krvi. Asfyxie je přerušení dodávky kyslíku do organismu, kterým vzniká hypoxémie (pokles pO₂) a hyperkapnie (vzestup pCO₂). Může přejít v ischémii (přerušení dodávky všech substrátů do tkání a orgánů kompletní zástavou cirkulace).

Perinatální asfyxie se stanovuje na základě 4 kritérií:

• těžká metabolická nebo smíšená acidóza (pH pod 7,0; BE pod −15 z pupečníkové arterie)
• skóre podle Apgarové 0–3 déle než 5 min.
• neurologické příznaky v časném novorozeneckém období (zvýšená dráždivost, křeče, hypotonie, kóma)
• multiorgánové systémové postižení v časném neonatálním období (ledvin, srdce, jater)^[1][2]

Důsledkem těžké perinatální asfyxie je hypoxicko-ischemické orgánové poškození. Dlouhodobými neurologickými následky pak jsou dětská mozková obrna, mentální retardace, epilepsie a potíže ve škole.^[2] DMO je z 10 % podmíněno asfyxií.

Incidence: 0,2–0,4 % novorozenců, u NNPH je 10× vyšší (až 1/5 zemře).

Obsah 1 Příčiny 2 Patofyziologie 3 Klinický obraz 4 Orgánové poškození 4.1 Hypoxicko-ischemická encefalopatie 4.2 Postižení CNS u nedonošenců 5 Diagnostika 6 Léčba 7 Odkazy 7.1 Související články 7.2 Externí odkazy 7.3 Zdroj 7.4 Reference

upravit Příčiny

• prenatální (90 %):
  • přerušení toku pupečníkem (komprese pupečníku, pravý uzel), porušení výměny plynu na úrovni placenty (abrupce placenty, placenta praevia, placentární insuficience), porucha perfúze ze strany matky (hypo- nebo hypertenze (eklampsie), abnormální děložní kontrakce), hypoxie matky
• intrapartální:
  • kefalopelvický nepoměr, porod koncem pánevním, mekonium v plodové vodě, prolaps pupečníku, infekce matky, DM matky, postmaturita, prematurita, IUGR
• postnatální:
  • pneumopatie, VSV, VVV, DMP (cyklus močoviny)

upravit Patofyziologie

• plod a novorozenec jsou více odolní vůči asfyxii než dospělí
• hypoxie/asfyxie vyvolá reflexní orgánovou redistribuci krve – centralizace krve (srdce, mozek, nadledviny) – stoupá krevní tlak, tepová frekvence a centrální žilní tlak – snaha udržet mozkovou perfúzi
• dechová frekvence:
  1. nejprve stoupá
  2. poté klesne (20 s) – primární apnoe
  3. dojde k rozpojení center oblongáty a pontu a vznikají nekoordinované dechy – gasping (minuty)
  4. sekundární apnoe
• akce srdeční: stoupá a poté klesá
• po ukončení asfyxie – máme tzv. terapeutické okno (6 hod.) – ovlivňujeme tady, pak už nic nezmůžeme
  • reperfúzní poškození, pak tvorba kyslíkových radikálů, aktivace zánětu
  • po 6 hod. se začne aktivovat apoptóza
• ischémie → porušeny iontové kanály → porušena iontová rovnováha (buňky neudrží iontové gradienty) → do buněk vstupuje Na⁺ a Ca²⁺,za nimi voda → edém buněk → uvolní se mediátory nervového přenosu → vzniká trvalá depolarizace buněk
  • v hypoxii převládne xantinoxidáza, která při reperfúzi začne nadměrně tvořit volné radikály
• metabolická acidóza vzniká jako následek anaerobní glykolýzy s produkcí pyruvátu a laktátu
• při prolongované asfyxii dochází k poklesu srdečního výdeje, hypotenzi a selhání mozkové autoregulace.
• CNS: iontová dysbalance a osmotické změny → smrt neuronů – intraparenchymatózní echodenzní ložiska → ložiska periventrikulární leukomalacie → tvorba porencefalických cyst v bílé hmotě mozku až s obrazem porencefalie
  • u nedonošených novorozenců dochází ke krvácení do gelatinózní subependymální germinální matrix, jež obkružuje postranní komory → při progresi dochází ke vzniku intraventrikulárního krvácení do postranních komor (cave! vznik hydrocefalu).

upravit Klinický obraz

• odpověď organismu na hypoxii/asfyxii:
  1. hypertenze a tachypnoe
  2. primární apnoe (SF > 100/min., pomůže taktilní stimulace)
  3. lapavé dýchání – „gasping“
  4. sekundární apnoe, bradykardie a šok (SF < 100/min., taktilní stimulace již nepřináší kýžený efekt → zahájit KPR)
  • rozlišení primární a sekundární apnoe může být problematické → v praxi je lépe každou apnoe považovat za sekundární a zahájit KPR
• CNS: dlouhodobá asfyxie → porucha mozkové cirkulace → cerebrovaskulární poškození → edém mozku
  • klinický obraz nekrózy bílé hmoty u donošených je zpočátku obvykle asymptomatický, neurologické následky se objevují až v kojeneckém věku, diagnostika je sonografická

upravit Orgánové poškození

• Kardiovaskulární systém:
  • transitorní ischemie → transitorní trikuspidální insuficience
  • nekrózy myokardu → myokardiální dysfunkce (špatná kontrakce komor, sotva se hýbe, během 1–2 hod se vrací kontratilita)
  • hypotenze, tachykardie, kongestivní srdeční selhání
  • na RTG průkaz kardiomegalie; na EKG známky ischemie myokardu s depresí ST segmentu a inverzí vlny T, poruchy srdečního rytmu; echokardiografie odhalí pravo- i levostrannou insuficienci (levostranná dysfunkce je méně častá, pravostranná je charakterizována dilatovanou P komorou a trikuspidální insuficiencí), průkaz PDA; laboratorní markery: CK-MB, troponin-T

• CNS:
  • dráždivost, hypertonie, třes, hypotonie, apatie, koma, absence novorozeneckých reflexů
  • hypoxicko-ischemická encefalopatie (HIE), nitrolební krvácení, křeče, smrt

• Ledviny:
  • akutní tubulární nekróza, případně kortikální nekróza; oligoanurie
  • laboratorní markery: hyperkalemie, zvýšená urea, kreatinin, hematurie, proteinurie, beta-2-mikroglobulin v moči (marker tubulární léze)

• Játra:
  • zvýšené hodnoty ALT, AST, amoniaku
  • snížené hodnoty albuminu, glykemie, koagulačních faktorů

• Plíce: RDS, PPHN, plicní apoplexie

• GIT: u NNPH rozvoj nekrotizující enterokolitidy (5.–7. den pod obrazem NPB) až perforace střeva a peritonitida

• Krev: DIC, trombocytopenie

• Metabolismus: hypoglykemie, hypokalcemie, myoglobinurie, SIADH

• Nadledviny: krvácení do nadledvin

• Kůže: podkožní tukové nekrózy

upravit Hypoxicko-ischemická encefalopatie

• klinicko-patologická jednotka, která vzniká v důsledku hypoxicko-ischemického postižení CNS u donošeného novorozence
• nezralý totiž nemá ještě tolik vyvinutou kůru – paradoxně má větší šance
• 1. fáze – fáze primární ztráty neuronů
• 2. fáze – po hodinách – fáze sekundární ztráty neuronů – nastartovaná apoptóza
• v akutní fázi třeba nevidíme změny a za týden – atrofie
• hlavně kortikální a subkortikální léze při uzávěru cév (ACA, ACM), nejhorší jsou léze v BG a thalamu
• UZ – nevidíme nic, jen lebku.

• hodnocení dle Sarnatových → hodnotíme – chování, tonus, reflexy, edém

1. stupeň – stoupá dráždivost, více bdí, hyperreflexie, semiextenční DK

• velmi snadno vybavitelný Moorův reflex
• pokud trvá 24–48h a pak odezní → mělo by to být v pořádku

2. stupeň – střídavé chování – letargie s dráždivostí

• snížená hybnost nebo patologické stereotypy (třeba boxuje, šlape na kole)
• střídavě hypo a hypertonie, addukce palců v pěstích, poruchy sání
• bradykardie
• vznikají apnoické pauzy – to značí o postižení kmene → značně velké poškození
• ústup do 3–7 dní – bude trochu postižené
• pokud neustoupí přes víc jak 7 dní – bude symptomatologie – dětská mozková obrna, lehká mozková dysfunkce,…

3. stupeň – koma, hypo až atonie, hyporeflexie

• nedýchají, asi 30 % má nezvládnutelné křeče
• 50 % umře, 50 % přežívá.

upravit Postižení CNS u nedonošenců

• u nedonošenců způsobuje asfyxie periventrikulární krvácení (PVH), periventrikulární leukomalacie (PVL) nebo obojí současně
• periventrikulárně se nachází germinální matrix – bohaté na kapiláry, vulnerabilní
• klasifikace periventrikulárního krvácení dle USG:
  • 1. stupeň – krvácení jen do germinální matrix (cysta pod ependymem), prakticky bez důsledků
  • 2. stupeň – krvácení do postranní komory bez její dilatace
    • ependimitida, hydrocefalus (kombinace ostr. a hypores.)
  • 3. stupeň – krvácení do postranní komory s její dilatací
  • 4. stupeň – intraventrikulární krvácení + intraparenchymatózní krvácení
• leukomalácie – na rozhraní řečišť – hlavně v místech anastomóz mezi korovým a centrálním řečištěm CNS
  • čím je dítě zralejší, tím je to blíž kůře.

upravit Diagnostika

• poměrně obtížná
• anamnéza – pohyby plodu (nadměrné nebo vymizelé)
• fyzikálně – CTG – změny rytmu, prokrvení, Skóre podle Apgarové
• laboratorně: ABR z pupečníkové krve – odebíráme vždy, když je to rizikové
  • nízké pH v art. krvi svědčí o asfyxii, pH přes 7,25 považujeme za normální
    • pH 7,15–7,25 asfyxie I. stupně
    • pH 7,05–7,15 asfyxie II. stupně
    • pH pod 7,05 asfyxie III. stupně
    • prognosticky nepříznivý je pokles pH zejména společně s poklesem BE – to značí že na acidóze se podílí i metabolická složka a že se vyvíjí již delší dobu
    • z hodnot ABR a skóre podle Apgarové nejlépe posoudíme příčinu asfyxie – pokud je snížená hodnota Agpar i pH, jde patrně o příčinu prenatální; při nízkém Agpar a normálním pH půjde patrně o příčiny perinatální
  • laktát, AST, ALT(dokumentují tíži a dosah poškození), beta2-mikroglobulin – dokumentuje poškození ledvin
• UZ – na Doppleru měříme průtoky v a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM), struktury CNS
• CT – ne v akutní fázi, po asfyxii má být v klidu
• SPECT, PET – klinický přínos zatím malý
• MRI, EEG.

upravit Léčba

• zajistit ventilaci a perfuzi včasnou KPR, stabilizace pacienta, minimální manipulace s pacientem
  • ventilace – zajistit normoxii (vzestup O₂ – další VR, to ne!) a normokapnii; podání surfaktantu
  • oběh – zajistit perfúzi – při hypovolémii volumexpanze (1/1 FR 10−20 ml/kg i.v. během 10–20 minut), katecholaminy (Dopamin 5–10 μg/kg/min.) – monitorace TK a CŽT
  • úprava vnitřního prostředí – udržet normoglykemii a normokalcemii
  • termomanagement – hypotermie neovlivní nejtěžší asfyxii, ale pomůže při nižších, zmenšuje reperfúzní poškození
    • 32–34 °C po dobu 72 hod. (NÚ – poruchy rytmu, hypotenze)
  • tlumíme křeče – nesmíme dítě nechat křečovat!!!

upravit Odkazy

upravit Související články

• Skóre podle Apgarové
• KPR novorozence

upravit Externí odkazy

• JEŽOVÁ, Marta, Sylva HOTÁRKOVÁ a Katarína MŮČKOVÁ, et al. Hypertextový atlas novorozenecké patologie : Multimediální podpora výuky klinických a zdravotnických oborů [online]. Portál Lékařské fakulty Masarykovy univerzity [online], ©2010. Poslední revize 27.9.2011, [cit. 26.11.2011]. ISSN 1801-6103. <http://portal.med.muni.cz/clanek-527-hypertextovy-atlas-novorozenecke-patologie.html>.

• JĚŽOVÁ, Marta, Sylva HOTÁRKOVÁ a Katarína MŮČKOVÁ, et al. Hypertextový atlas fetální patologie : Multimediální podpora výuky klinických a zdravotnických oborů [online]. Portál Lékařské fakulty Masarykovy univerzity [online], ©2008. Poslední revize 2.2.2010, [cit. 26.11.2011]. ISSN 1801-6103. <http://portal.med.muni.cz/clanek-463-hypertextovy-atlas-fetalni-patologie.html>.

upravit Zdroj

• HAVRÁNEK, Jiří: Asfyxie x HIE.
• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2009]. <http://www.jirben.wz.cz/>.

upravit Reference

1. ↑ ZIBOLEN, M, J ZBOJAN a S DLUHOLUCKÝ, et al. Praktická neonatológia. 1. vydání. Martin. 2001. ISBN 80-88892-42-2.
2. ↑ ^{a b} HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. s. 84. ISBN 80-7262-178-5.