Infekční endokarditida

Infekční endokarditida je zánět endokardu charakterizovaný přítomností infekčních vegetací (trombus s mikroorganismy) na chlopňovém a/nebo nástěnném endokardu.

Obsah 1 Etiologie 2 Typy 2.1 Endocarditis maligna acuta (ulcerosa) 2.2 Endocarditis maligna lenta (polyposa) 3 Komplikace 4 Diagnostika 5 Léčba 6 Odkazy 6.1 Související články 6.2 Zdroj 6.3 Použitá literatura

upravit Etiologie

Vyvolávajícím agens mohou být:

• bakterie (viridující streptokoky, koaguláza-negativní stafylokoky, Staphylococcus aureus, enterokoky, gramnegativní bakterie…);
• houby (Candida, Aspergillus").

Predispozicemi jsou bikuspidální aortální chlopeň, stenóza plicnice, otevřená tepenná dučej, defekt septa komor (samostatný/součást Fallotovy tetralogie).

Podmínkou vzniku infekční endokarditidy je vnímavý terén, přítomnost bakterií v krvi (bakteriémie), jejímž zdrojem může být lokální hnisavá infekce, instrumentální vyšetření, operace, implantace umělé srdeční chlopně, drogová závislost s i. v. aplikací drog atp. Nejprve vzniká endoteliální defekt, ten je pak kolonizován bakteriemi a pokryt nálety trombocytů a fibrinových vláken. Pomnožením bakterií vzniká infekční vegetace.

upravit Typy

Klinicky se infekční endokarditida dělí do dvou typů:

1. subakutní – postihuje především předem degenerativně změněné (po přestálém revmatizmu) nebo malformované (dvojcípá aortalis) chlopně nebo nástěnný endokard (defekt síňového septa, Fallotova tetralogie apod.), původcem méně virulentní kmeny (zejména streptokoky, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Enterococcus faecalis),
2. akutní – postihuje chlopně patologicky nezměněné, původcem silně virulentní kmeny (hlavně stafylokoky).

Podle morfologie a průběhu rozlišujeme:

1. endocarditis maligna acuta (ulcerosa);
2. endocarditis maligna lenta (polyposa).

upravit Endocarditis maligna acuta (ulcerosa)

• Infekční vegetaci tvoří trombus z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod trombem je nekrotická tkáň s leukocytární infiltrací, hnisavou kolikvací nekrotické tkáně dochází ke vzniku ulcerací.
• Makroskopicky jsou patrné jednak infekční vegetace, jednak nekrózy a ulcerace.

Vegetace – nepravidelně laločnaté, červenavé, žlutavé až zelenavé, měkké konzistence, nacházejí se především na aortální (volný okraj nebo komorová plocha) a mitrální (síňová plocha) chlopni, vzácně na pulmonální, výjimečně na trikuspidální – v pravém srdce především u i. v. narkomanie a při dlouhodobě zavedeném katetru do pravého srdce, tvoří se zejména v místě velkých tlakových gradientů těsně před zúžením/v místě, na které dopadá patologický proud krve.

Nekrózy a ulcerace – mohou být na periferii chlopně (tvoří „vykousnutí“ volného okraje) nebo v jejím centru (aneurysma chlopně až její perforace), na nástěnném endokardu hovoříme o ulcus cordis acutum, lokalizované na šlašinkách vedou k jejich ruptuře.

Hojení (např. při antibiotické terapii) probíhá organizací vegetace granulační tkání a na chlopni po ní zůstane vazivový výrůstek, často kalcifikovaný.

upravit Endocarditis maligna lenta (polyposa)

• Infekční vegetace jsou stejně jako u akutní infekční endokarditidy tvořeny tromby z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod nimi je nekróza s mírnou leukocytární infiltrací – nedochází v takové míře ke hnisavé kolikvaci.
• Makroskopicky jsou méně vyznačeny ulcerace, vegetace mohou mít polyposní tvar, mohou ale být aneurysmata chlopní a ruptury šlašinek, častěji je postižena chlopeň mitrální než aortální.

upravit Komplikace

1. Srdeční (jejich důsledkem je srdeční selhávání),
   1. postižení chlopní – insuficience (ulcerace nebo perforace) nebo stenóza (objemné vegetace),
   2. postižení myokardu – vlastním agens (přechod infekce z vegetace nebo embolizací septických trombů do koronárních tepen – septická abscedující myokarditida) nebo jeho toxiny,
2. mimosrdeční (jejich důsledkem je postižení především mozku (neurologické příznaky) a ledvin (renální insuficience)),
   1. embolizace částí vegetací – vede k septické pyemii (zakládání metastatických abscesů ve velkém (mozek, slezina, ledviny…) nebo malém (plíce) oběhu), v případě blandních embolů vznikají infarkty (mozek, ledviny, slezina, končetiny, Oslerovy uzly v kůži),
   2. tvorba imunokomplexů – jejich ukládání do stěn cév, kde působí fibrinoidní nekrózu (vaskulitidy, glomerulonefritidy atd.).

upravit Diagnostika

• Anamnéza.
• Objektivní nález.
• Laboratorní vyšetření.
• Opakovaně hemokultura.
• Echokardiografie, (TEE).

upravit Léčba

1. Farmakologická (ATB terapii je nutno konzultovat s mikrobiologem a přizpůsobit klinickému stavu pacienta).
2. Kardiochirurgická.

Jako medikamentózní profylaxe se užívají amoxicilin + gentamicin (erytromycin).

upravit Odkazy

upravit Související články

• Endokarditida
• Neinfekční endokarditida
• Vrozené srdeční vady

upravit Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2004. [cit. 26.10.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.

upravit Použitá literatura

• KLENER, P, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : Galén, 2006. ISBN 80-7262-430-X.

• BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.