Organická rozpouštědla

• Prchavé, silně lipofilní kapaliny.
• Základní struktura je alifatická, alicyklická nebo aromatická.
• Funkční skupiny podílející se na jejich stavbě jsou halogeny, alkoholy, ketony, glykoly, estery, étery, karboxylové kyseliny, aminy a amidy.
• Velmi široké užití – rozpouštějí tuky, také pryskyřice a vosky – jak přírodní tak syntetické.
• Používají se k chemickým syntézám, také k odmašťování kovů, ředění lepidel a barev.
• Pro svou hořlavost se užívají i jako paliva a pro nízkou vznětlivost jako náplň do hasících přístrojů (dříve tetrachlometan).
• Podle toxicity je můžeme dělit do dvou skupin:
  1. nízce toxická – benzín, nafta, trichlóretylén (časté užití, letální dávka pro člověka je ve stovkách mililitrů);
  2. vysoce toxická – sirouhlík, tetrachlórmethan, benzen, chloroform (letální dávka je v několika mililitrech).

Obsah 1 Metabolismus organických rozpouštědel 2 Cesty vstupu do organismu 3 Obecné účinky organických rozpouštědel 3.1 Léčení 4 Dělení podle chemické struktury 4.1 1. AROMATICKÉ UHLOVODÍKY 4.1.1 Zástupci 4.2 2. CHLOROVANÉ UHLOVODÍKY 4.2.1 Zástupci 4.3 3. ROZPOUŠTĚDLA RAFINOVANÁ Z ROPY 4.3.1 Zástupci 4.4 4. SIROUHLÍK (CS2) 4.5 5. ALKOHOLY 4.5.1 Zástupci 4.6 6. GLYKOLY (etylénglykol) 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Reference 5.3 Použitá literatura

upravit Metabolismus organických rozpouštědel

• Většinu jich lidské tělo dokáže biotransformovat a to hlavně oxidací (př. toluen), jejich metabolity jsou pak vylučovány močí.
• Mohou se také vylučovat v nezměněné podobě.
• Metabolické procesy hrají často zásadní roli v toxicitě či terapii.
• Toxické metabolity vznikají například u metylalkoholu, etylenglykolu.
• Důležitou metabolickou dráhou jsou enzymy alkoholdehydrogenáza a aldehyddehydrogenáza – lidské tělo jimi metabolizuje nejen etylalkohol ale také trichlóretylén, toluen, etylénglykol nebo methylalkohol – u otravy posledních dvou jmenovaných se při terapii využívá skutečnosti, že enzymy preferují etylalkohol, a proto se právě on podává..
• Vylučování se děje buď močí nebo vydechováním v nezměněné podobě (př. u benzínu či éteru).

upravit Cesty vstupu do organismu

1. Inhalace – je hlavní jak u profesionální expozice, tak u abúzu.
2. Perkutánní absorpce – snadněji se přes kůži dostanou organická rozpouštědla rozpustná ve vodě (př. glykolétery), vysoce těkavé látky se rychle odpařují, kůži se méně vstřebávají.
3. Perorální absorpce – rychlá a účinná, dochází k ní často omylem nebo při abúzu.

upravit Obecné účinky organických rozpouštědel

• CNS – rozlišujeme účinky akutní a chronické
  1. akutní:
     • excitace: deprese inhibičních funkcí, odpovídá 1. stadiu anestézie
     • deprese: nastává až u vyšších koncentrací (somnolence až kóma či zástava dechu). Narkotické účinky se zesilují s délkou uhlovodíkového řetězce, substitucí halogenem nebo alkoholem a s přítomností dvojných vazeb.
  2. chronické:
     • 1. stupeň: pseudoneurastenický syndrom – soubor příznaků, které jsou reverzibilní (mizí po vyřazení z expozice), je charakterizován výkyvy nálad, poruchami spánku či pocity únavy
     • 2. stupeň: organický psychosyndrom – vzniká na podkladě atrofie mozkové kůry → ireverzibilní, charakteristické jsou poruchy koncentrace, paměti, pokles IQ, změny osobnosti, ztráta zájmu o okolí, tuto diagnózu potvrdí psycholog, vyšetření EEG či CT mozku
• PNS – velmi málo organických rozpouštědel poškozuje PNS, příkladem může být sirouhlík či etylalkohol
• KŮŽE – opakované mytí rukou organickými rozpouštědly může vést k dermatitidě (OR vysušují a odmašťují kůži)
• MYOKARD – organická rozpouštědla zvyšují citlivost k arytmogenním účinkům katecholaminů, při inhalaci OR o vysoké koncentraci hrozí dysrytmie (častá smrt u narkomanů inhalujících toluen)
• RESPIRAČNÍ SYSTÉM – podráždění dýchacích cest mohou způsobit destiláty ropy, závažnější je plicní edém – může vzniknout po expozici fosgenu
• JÁTRA – hepatotoxicky působí především OR s halogenovou skupinou – trichlórmetan, chloroform, tetrachlórmetan
• HEMATOPOETICKÝ SYSTÉM – hematotoxicita je známá především u chronické expozici benzenu (vznik akutní či chronické myeloidní leukémie)
• LEDVINY – selhání ledvin po expozici etylénalkoholu či intoxikaci tetrachlórmetanem, jinak je o nefrotoxicitě OR málo informací
• REPRODUKČNÍ SYSTÉM – negativní vliv na reprodukční procesy, dokáží projít placentární bariérou a v malé míře také do testes

upravit Léčení

• Přerušení expozice (u akutních intoxikací symptomatická terapie a udržování základních vitálních funkcí).
• Antidotum je známé pro etylénglykol a metylalkohol a je to etylalkohol nebo lék fomepizol, u ostatních OR neexistuje antidotum → pro rychlé odstranění z těla je indikováno podání salinického projímadla (př. síran sodný) nebo forsírovaná diuréza – má efekt u OR vylučovaných močí (u benzínu či éteru nemá smysl, jsou to látky vylučovány plícemi).
• Kontraindikováno je podání mléka (urychluje vstřebávání vzhledem k obsahu tuků), vyvolávání zvracení (riziko aspirace) a výplach žaludku (ten je ale indikován po požití toxické dávky spolu s intubací dýchacích cest), podání adrenalinu a noradrenalinu je kontraindikováno u všech OR (pro riziko vzniku arytmií).
• Při vzniku inhalační nebo aspirační bronchopneumonie vyvolaných nejčastěji benzínem nebo naftou je indikováno podání antibiotik.

upravit Dělení podle chemické struktury

upravit 1. AROMATICKÉ UHLOVODÍKY

• Obsahují alespoň 1 benzenové jádro, mívají aromatickou vůni, vyrábějí se z ropy nebo z dehtu.
• Vstřebávají se plícemi.
• Jsou podstatnou měrou biotransformovány, hlavní metabolit se využívá jako biologický expoziční test.
• Účinky:
  • hlavní účinky – neurotoxické, benzen hematotoxický;
  • akutní účinky – CNS – excitace, dezorientace, nausea, ospalost až bezvědomí;
  • chronické účinky – dermatitis, neuropsychické poruchy a u benzenu poruchy krvetvorby, pancytopenie;
  • pozdní účinky – benzen – akutní nelymfocytární a chronická myeloidní leukémie.

upravit Zástupci

1. BENZEN – Omezené použití pro vysokou toxicitu (př. ve farmaceutickém průmyslu či k analytickým pracím v laboratořích), největším zdrojem je ropa, ale uvolňuje se i v koksovnách při výrobě koksu jako součást uhelného dehtu, letální dávka per os je asi 10–15ml, hlavní metabolit je benzepoxid – reaktivní, má karcinogenní vlastnosti a je schopen reagovat s DNA. Benzen se může asi v 15 % vylučovat nezměněn plícemi a zbytek je vylučován především močí jako fenol (ten je tam ale také jako produkt metabolismu aminokyselin), proto jako vhodný metabolit pro posouzení expozice benzenu užíváme S-fenylmerkapturovou kyselinu. Po akutní intoxikaci benzenem jsou v popředí neurotoxické projevy, při dlouhodobé hematotoxické (leukopenie, trombocytopenie, anémie, pancytopenie), po 10–20 letech bývá pozorován zvrat v leukémie
2. TOLUEN – Velmi často užívané rozpouštědlo, hlavně barev, lepidel a laků, patří k nejvíce zneužívaným rozpouštědlům pro snadnou dostupnost, má halucinogenní účinky (zvukové, zrakové). Letální dávka je 150–400 ml, nejdříve se v lidském těle oxiduje na kyselinu benzoovou a po konjugaci s glycinem vzniká kyselina hippuronová, kterou můžeme detekovat v moči.
3. ETYLBENZEN – Slouží v výrobě styrenu, jeho účinky jsou neurotoxické. K jeho detekci v moči nám slouží kyselina mandlová (za fyziologických podmínek v moči není)
4. XYLENY – Průmyslová rozpouštědla a extrakční činidla, dráždí a vysušují kůži, metabolizují se kompletně na kyselinu methylhippuronovou a vylučují se močí. Po vysoké expozici bylo popsáno poškození ledvin.
5. STYREN

upravit 2. CHLOROVANÉ UHLOVODÍKY

• Substituce vodíku chlórem snižuje hořlavost, se zvyšujícím se počtem atomů chlóru se zvyšuje hepatotoxicita a narkotický účinek, přítomnost dvojných vazeb hepatotoxicitu snižuje.
• Profesionální expozice je hlavně v čistírnách oděvů, v kovoprůmyslu, rozpouštědla pryskyřic, laků a olejů, tetrachlómetan pro jeho nehořlavost byl kdysi široce užíván jako náplň do hasících přístrojů.
• Chlorované uhlovodíky se dobře vstřebávají plícemi, při dlouhé expozici také kůží.
• Účinky:
  • akutní účinky: CNS – excitace, dezorientace, závratě, opilost, nausea, bezvědomí (u dichlórmetanu tvorba CO), hepatotoxicita a nefrotoxicita u tetrachlórmetanu a chloroformu, edém plic u vzniku fosgenu po kontaktu s plamenem nebo žhavým kovem;
  • chronické účinky – dermatitis, neuropsychické poruchy, hepatotoxicita a nefrotoxicita (u tetrachlórmetanu a chloroformu).

upravit Zástupci

1. TRICHLÓRETYLÉN – Metabolizuje se v játrech pomocí alkoholdehydrogenázy a aldehyddehydrogenázy na kyselinu trichlóroctovou a trichlóretanol a ty se vylučují močí. Trichlóretanol má narkotický účinek (s poločasem 10–24hodin → proto může u těžkých perorálních otrav způsobit nové bezvědomí po přechodném zlepšení). Trichlóretylén není hepato ani neurotoxický.
2. PERCHLÓRETYLÉN – Vylučuje se nezměněn plícemi. Jen malá část je metabolizována na trichlóretanol (přes kyselinu trichlóroctovou).
3. TETRACHLÓRMETAN (CCl₄) A CHLOROFORM – asi z ½ jsou vydechovány v nezměněné podobě, z ½ metabolizovány v játrech. Hepatotoxicita je výrazná zejména po perorální otravě, histologicky popisujeme tukové degenerace a následné nekrózy. Steatóza vypovídá o poškození endoplazmatického retikula a přerušení transportu lipidů z hepatocytů. Nekróza je zřejmě vyvolána uvolněním lysozomálních enzymů volnými radikály. CCl₄ se rozkládá mikrozomálním systémem P-450, vzniká Cl^- a trichlórmetylový radikál, postupně vzniká HCl a fosgen COCl₂ a ten je hlavním zdrojem konečného CO₂ (to je důvodem vulnerability jater zejména u alkoholiků, kteří mají izoenzymy P-450 tvořeny ve vysoké míře). Chloroform poškozuje játra až ve vysokých koncentracích. Nefrotoxicita – tetrachlórmetan poškozuje buňky renálních tubulů, glomeruly jsou odolnější a poškozeny nebývají. Poškození ledvin se může zejména po inhalačním či perkutánním vstupu vyskytnout i samostatně.

• Jako vyšetřovací metodu pro určení expozice užíváme u trichlóretylénu stanovení kyseliny trichlóroctové a trichlóretanolu v moči. U ostatních používáme jen stanovení daného rozpouštědla ve vydechovaném vzduchu, moči či krvi.

upravit 3. ROZPOUŠTĚDLA RAFINOVANÁ Z ROPY

• Směs uhlovodíků vznikající destilací ropy.
• Profesionální expozice: rozpouštědla, paliva i pohonné hmoty, benzín (technický, lakový, automobilový, letecký a další).
• Alifatické nasycené i nenasycené či aromatické uhlovodíky s nízkou viskozitou a nízkým povrchovým napětím.
• Benzín se začíná vypařovat už při pokojové teplotě a proto může vyvolat akutní inhalační trauma
• Účinky:
  • akutní účinky: CNS – excitace, dezorientace, závratě, opilost, nausea, ospalost, bezvědomí. Ostatní – křeče, po inhalaci podráždění dýchacích cest, chemická pneumonie, edém plic, po aspiraci aspirační bronchopneumonie
  • chronické účinky: CNS – neuropsychické poruchy, kůže – dermatitis

upravit Zástupci

1. BENZÍN – Při nižších teplotách výrazný narkotický účinek. Letální dávka per os je asi 500 ml, v důsledku aspirace může dojít k smrti i při menší dávce (viz níže)
2. PETROLEJ A NAFTA – K podráždění dýchacích cest je třeba vyšších teplot, vstřebávají se velmi dobře plícemi, vylučují se nezměněny také hlavně plícemi, proto krom CNS jsou plíce nejvíce postiženým orgánem. Vysoká koncentrace v ovzduší vede ke vzniku chemické pneumonie.

• Tím, že všechny deriváty ropy mají nízkou viskozitu a nízké povrchové napětí, stačí, aby postižený aspiroval i velmi malé množství a dojde ke vzniku aspirační bronchopneumonie. Toto onemocnění vede ke vzniku lokálního snížení funkce plicního surfaktantu, alveolární instabilitě, uzavření periferních dýchacích cest, hypoxémii a k přímému poškození plicních kapilár. Predilekční lokalizací je pravá plíce bazálně, vznik je s latencí 24 hodin.
• Léčení – kontraindikováno zvracení. Podáme malé množství aktivního uhlí, sledujeme plicní nález a při počínající bronchopneumonii podáme antibiotika. Při požití toxické dávky se podá větší množství aktivního uhlí, zaintubujeme pacienta a teprve poté provedeme výplach žaludku.
• ke stanovení expozice užíváme množství ve vydechovaném vzduchu, případně v krvi

upravit 4. SIROUHLÍK (CS₂)

• Bezbarvá hořlavá kapalina nasládlého zápachu.
• Odpařuje se při pokojové teplotě.
• Letální dávka per os je 10–15ml.
• Vstřebává se inhalačně, perorálně i perkutánně.
• Většina se zadržuje v lipofilních tkáních (CNS, PNS, játrech), asi 90 % se pak metabolizuje.
• Poškozuje především mozek a periferní nervy, neurotoxicita je dána především tvorbou dithiokarbamátů (vyvolávají antabus – intoleranci alkoholu).
• Konjugují se pak s SH- skupinami a vzniká 2-merkaptothiaturenová kyselina, která slouží k průkazu expozice.
• Můžeme pozorovat degenerativní změny mozkové kůry, bazálních ganglií a mozečku, pyramidových drah i periferních nervů (edém a fragmentace axonů).
• Degenerativní změny ve svalstvu, výrazné jsou změny také na kardiovaskulárním systému – vznik aterosklerózy především koronárních tepen a hemoragie v CNS
• Profesionální expozice je při výrobě viskózových vláken a celofánu
• Účinky:
  • akutní účinky – euforie, zmatenost, obluzení, manické stavy, bezvědomí, mírné podráždění dýchacích cest, erytém kůže
  • chronické účinky – CNS – pseudoneurastenický syndrom, organický psychosyndrom, manicko-depresivní stavy, extrapyramidové symptomy (parkinsonského typu), polyneuropatie (postižení PNS), ischemická choroba srdeční
• KLINICKÝ OBRAZ
  • akutní: podráždění dýchacích cest, spojivek a erytém kůže, obluzenost, manické stavy, excitace, halucinace, paranoidní stavy až bezvědomí
  • chronický: lehčí intoxikace se projeví pseudoneurastenickým syndromem, těžší pak vznikem depresí, manických stavů, halucinacemi a suicidálními sklony, typické je postižení periferních nervů – n. peroneus (jak senzitivní tak motorické), areflexie
• VYŠETŘOVACÍ METODY – u akutní intoxikace zvýšení jaterních enzymů a kreatininu nebo tzv. jodazidový test v moči (hlavně u expozice vyšším koncentracím, tj. nad 50 mg. m^-3 ) – v něm reagují krom volného sirouhlíku ještě thiomočovina, 2-merkaptothiazolin-5-on a další látky, u chronické intoxikace poruchy vedení v EMG vyšetření a změny v psychologických testech, dalším testem v moči je detekce kyseliny xanturenové – tento test není specifický a je pozitivní při hypovitaminóze B6 a při diabetes mellitus

upravit 5. ALKOHOLY

• Uhlovodíky obsahující jednu OH skupinu.
• Kapaliny s charakteristickou vůní.
• Plícemi se vstřebávají hlavně jednoduché alkoholy, kůží hlavně methylalkohol.
• Metabolizují se pomocí jaterní alkoholdehydrogenázy na aldehydy a aldehyddehydrogenázou na karboxylové kyseliny a dále na oxid uhličitý a vodu
• Profesionální expozice: složka čistících prostředků, ředidel, k extrakcím, syntézám plastů, laků, detergenů atd.
• Účinky:
  • akutní účinky – na CNS – excitace, logorhea, ztráta soudnosti, opilost, závratě, dezorientace, ospalost, zvracení, bezvědomí. U metylalkoholu dochází k poškození sítnice a neuropatii n.opticus (poruchy vidění, oslnění, fotofobie, slepota).
  • chronické účinky – Metylalkohol (vzácné): poruchy CNS. Etylalkohol: chronický alkoholismus, organický psychosyndrom, polyneuropatie, cirhóza jater
  • pozdní účinky – s konzumací etylalkoholu je prokázána souvislost karcinomu dutiny ústní, hltanu, hrtanu, jater, méně karcinomu žaludku, prsu a rekta

upravit Zástupci

• METYLALKOHOL (dříve dřevěný líh) – Vstřebává se dobře plícemi i kůží, tyto expozice mohou také vést k závažným následkům. Hlavně bývá požit per os záměnou za alkohol, nezměněn se vydechuje plícemi, zbytek se oxiduje na formaldehyd a dále je rychle metabolizován na kyselinu mravenčí. Detoxikaci tohoto metabolitu obstarává kyselina listová – její kapacita je ale individuálně rozdílná a navíc oxidace na konečné produkty – vodu a oxid uhličitý je pomalá, proto hrozní kumulace kyseliny mravenčí. Při intoxikaci metylalkoholem dochází ke vzniku těžké metabolické acidózy, která má hlavní podíl na poškození zraku. Poruchy visu se dostavují zpravidla s 24hodinovou latencí, manifestují se mlhavým viděním, světelnými záblesky a pocity oslnění nebo změnami barevného vidění. Na očním pozadí pozorujeme hyperémii a edém v oblasti n.opticus, soli kyseliny mravenčí poškozují buňky sítnice také snížením aktivity cytochromoxidázy a tím zásobování kyslíkem. Slepota je popsána již po požití 15 ml, smrt po 30–40ml. Metabolismus metylalkoholu je asi 6x pomalejší než etylalkoholu
  • Léčení – antidotem je etylalkohol podávaný per os (40–80 ml etylalkoholu). Hladinu udržujeme na 1–1,5 promile, tak aby byla saturována alkoholdehydrogenáza. Podáváme též kyselinu listovou a korigujeme metabolickou acidózu. Důležitá je péče o vitální funkce, hemodialýza je indikována při hladině metylalkoholu v krvi 400 mg/l. Ideálním antidotem je fomepizol (přípravek Antizol) – inhibuje alkoholdehydrogenázu. K dispozici je omezeně kvůli své vysoké ceně
  • Vyšetření expozice – metylalkohol v moči, při intoxikaci v krvi, spolehlivější je kyselina mravenčí v krvi a v moči (maximální je po 2–3 dnech po požití). Její stanovení se však neprovádí.
• ETYLALKOHOL – téměř kompletně se metabolizuje. Do 10 % je vydechován plícemi nezměněn nebo vyloučen potem a močí. Hlavními účinky jsou deprese CNS a kóma s depresí dýchaní, dráždivý účinek na GIT (zvracení, dohromady to vede ke vzniku rizika aspirace, opilé osoby jsou často náchylné k prochlazení vlivem vasodilatace). Vstřebává se rychle ze zažívacího traktu, nejrychleji destiláty, pivo pomaleji. Maximální hladina se objevuje za 30–40 minut po požití. Koncentraci alkoholu v krvi (promile) lze orientačně odhadnout z množství požitého alkoholu v gramech a vydělením (0,7x tělesná hmotnost). Etylalkohol se oxiduje na acetaldehyd – kyselinu octovou – oxid uhličitý a vodu. Rychlost detoxikace je stálá, nezávislá na dávce a představuje asi 0,1 g etylalkoholu/kg hmotnosti za hodinu.

• KLINICKÝ OBRAZ:
  • 1 promile – euforické stádium, útlum glukoneogeneze a hypoglykémie
  • 2 promile – prodloužení reakčních časů, poruchy koordinace pohybů a rovnováhy, analgezie, pocit opojení
  • 3 promile – narkotické stádium, kóma a deprese dýchaní. U zkušeného pijáka však může být zachovalé vědomí i při 5 promile, kdy normálně dochází k asfyktickému stádiu s hypotermií, cyanózou, křečemi až zástavě dechu.

Příčinou smrti bývá aspirace zvratků, prochlazení, bronchopneumonie, edém plic.

• LÉČENÍ – uložení postiženého do stabilizované polohy (ochrana před aspirací), úprava hypotermie, podávání glukózy a thiaminu. Není k dispozici žádný specifický antagonista receptorů pro alkohol. V případě komatu je popsán příznivý efekt antidot naloxonu a flumazenilu. Nejdéle 30 minut po požití má význam výplach žaludku, aktivní uhlí ani forsírovaná diuréza nemají efekt. Dobrý efekt má hemodialýza, ta se však provádí při hladinách 4–5 promile, většina pacientů se po 4–6 hodinách probudí.
• VYŠETŘOVACÍ METODY - vyšetřujeme hladinu v krvi, orientačně kvalitativní průkaz ve vydechovaném vzduchu

1. ISOPROPYLALKOHOL
2. CYKLOHEXANOL

upravit 6. GLYKOLY (etylénglykol)

• Uhlovodíky se dvěma OH skupinami.
• Jsou to sirupovité kapaliny nasládlé chuti.
• Toxicita je velmi rozdílná, dochází k biotransformaci na glykolaldehyd, kyselinu glykolovou, glyoxylovou a šťavelovou – kyselé metabolity poškozují renální tubuly tvorbou šťavelanu vápenatého - poškození ledvin a vznik acidózy, výrazně se přitom zvyšuje osmolalita, letální dávka je 100 ml etyénalkoholu
• Profesionální expozice: průmyslové rozpouštědlo, výroba nemrznoucích směsí (Fridex, brzdové kapaliny)
• Účinky:
  • akutní účinky – resorpce plícemi za pokojové teploty pro nízkou tenzi par nepřichází v úvahu. Resorpce kůží je nízká, Per os – excitace, později deprese CNS, akutní renální selhání a metabolická acidóza
  • chronické účinky – dermatitis
• KLINICKÝ OBRAZ :
  • neurotoxické stádium – přechodná opilost, zvracení, ospalost, do 12 hodin rozvoj metabolické acidózy s hyperosmolalitou, záškupy až křeče, porucha vědomí až kóma (sekundární edém mozku). Výjimečně smrt do 12 hodin
  • kardiopulmonální stádium – do 24 hodin, dysrytmie, těžká acidóza s hyperventilací, cirkulační kolaps, hypokalcémie, křeče, edém plic, edém mozku, kardiorespirační zástava
  • renální stádium – do 74 hodin, hematurie, albuminurie, oligurie, akutní tabulární nekróza až anurie, oligurie může přetrvávat až několik týdnů, funkce ledvin se už nevrátí k fyziologické normě
• LÉČENÍ – antidotem je etylalkohol, podávaný co nejrychleji per os. Jeho hladina se udržuje na 1–1,5 promile (má 100x vyšší afinitu k alkoholdehydrogenáze). Nepřeměněný etylénglykol se pak vylučuje močí. Dále se podávají vitaminy B1 a B6 a kyselina listová, při hladině nad 300 mg/l je indikována hemodialýza. Optimálním antidotem je fomepizol (inhibice alkoholdehydrogenázy). Pro svou vysokou cenu je indikován vzácně a to hlavně u dětí
• VYŠETŘOVACÍ METODY – stanovení etyénglykolu v krvi
  1. Dietylénglykol
  2. Propylénglykol

upravit Odkazy

upravit Související články

• Intoxikace chlorovanými uhlovodíky a benzenem
• Bezpečnostní listy

upravit Reference

upravit Použitá literatura

• PELCLOVÁ, Daniela, et al. Nemoci z povolání a intoxikace. 2. přepracované a doplněné vydání vydání. Praha : Karolinum, 2006. 207 s. ISBN 80-246-1183-X.