Kalium

Kalium (K⁺) neboli draslík je hlavní intracelulární kation. V těle je obsaženo asi 3 500 mmol K⁺, přitom z 98 % v intracelulárních tekutinách (ICT) a jen 2 % v extracelulárních tekutinách (ECT). Intracelulárně je kalium nezbytné ke tvorbě i rozpadu adenosintrifosfátu (ATP), čímž souvisí s energetikou – při anabolismu stoupá K⁺ v buňkách, při katabolismu je opouští (navíc je v buňkách vázáno na bílkoviny a glykogen apod. → při katabolismu se uvolňuje). Kalemie (S-K⁺) má vztah k pH – při acidémii se přiměřená hodnota S-K⁺ zvyšuje, při alkalémii snižuje, a to velmi přibližně o 0,6 mmol/l při změně pH o 0,1 jednotky.^[1]

Referenční hodnoty:

• plazma 3,8–5,4 mmol/l;
• moč 45–90 mmol/den;
• denní příjem a výdej 50–100 mmol (2–4 g).^[2]

Obsah 1 Regulace 2 Hypokalemie 3 Hyperkalemie 4 Pseudohyperkalemie 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Externí odkazy 5.3 Reference 5.4 Použitá literatura

upravit Regulace

• Udržování kalemie (S-K⁺) ve fyziologických mezích je velmi důležité, protože patologická hypokalemie i hyperkalemie vedou k poruše funkce myokardu (též kosterního svalstva).
• Bilance K⁺ je regulována v distálním tubulu a ve sběrných kanálcích ledvin.
• Řídí se přitom:
  • množstvím přiváděného K⁺ v potravě;
  • množstvím Na⁺ a rychlostí toku v distálním tubulu;
  • aktuálním stavem ABR;
  • aktivitou mineralokortikoidů;
  • odpovídavostí distálního tubulu na mineralokortikoidy;
  • druhem a směnitelností aniontů.
• Předpokládá se, že při náhlém zatížení organizmu K⁺ dochází přechodně k vzestupu K⁺ v ECT → zvýšení sekrece glukagonu → hyperglykemie → zvýšení sekrece inzulinu → zvýšená utilizace glukózy buňkami a tím k přenosu glukózy do buňky spolu s K⁺.^[1]
• Koncentrační gradient mezi ECT a ICT (cca 110–140 mmol/l) je udržován Na⁺/K⁺-ATPázovou pumpou v buněčné membráně.

upravit Hypokalemie

• Příčiny:

1. Ztráty zažívacím traktem:
   • akutní a chronické průjmy;
   • abúzus laxantií;
   • zvracení;
   • střevní píštěle.
2. Renální ztráty:
   • léčba diuretiky;
   • polyurická fáze akutního renálního selhání;
   • renální tubulární acidóza;
   • hyperaldosteronismus;
   • Cushingův syndrom nebo terapie steroidy.
3. Alkalóza.
4. Infuzní terapie bez K⁺.
5. Jednostranná dieta (chudá na K⁺).^[1]

• Příznaky – slabost, sklon k ileu, renální poruchy, citlivost myokardu na kardiotonika, arytmie, EKG – nižší T, objevují se U.
• Výpočet substituční dávky – K [mmol] = ECT × (4,4 − K zjištěné) × 3 + substituce ztrát K.
• Oligurie či anurie je kontraindikací podávání K.^[2]

upravit Hyperkalemie

• Příčiny:

1. Renální (snížené vylučování):
   • oligurie až anurie při akutním renálním selhání;
   • terminální stádium chronického renálního selhání;
   • renální tubulární acidóza typ H;
   • insuficience nadledvinek;
   • kalium šetřící diuretika.
2. Přesun z ICT do ECT:
   • acidóza (akutní);
   • zvýšený buněčný katabolismus nebo nekróza buněk.
3. Zvýšený přívod.
4. Nedostatek mineralokortikoidů.^[1]

• Příznaky – bradykardie, arytmie až fibrilace, hrotnatá vlna T, prodloužení PQ, rozšíření QRS, deprese ST.

• Inzulin aktivuje antiport H⁺/Na⁺ → stoupá Na v buňce → pomocí Na⁺/K⁺ATPázy víc K do buněk.

upravit Pseudohyperkalemie

• Zvýšení K⁺ v séru (nikoliv v plasmě!) při výrazné trombocytóze (při srážení krve ve zkumavce dochází k uvolnění K⁺ ze zmnožených trombocytů)^[1];
• hemolýza při odběru krve.

upravit Odkazy

upravit Související články

• Hypokalemie
• Hyperkalemie
• Acidóza
• Alkalóza

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Výživa: Energetický metabolizmus a jeho poruchy • Poruchy výživy • Vyšetření stavu výživy Sacharidy: Poruchy metabolismu glukózy • Glykogenózy Lipidy: Poruchy lipidového metabolizmu Jiné: Poruchy ureageneze • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové Voda, stopové prvky a minerály: Sodík • Draslík Otázky a kazuistiky: Poruchy metabolismu glukózy • Poruchy výživy • Voda • Acidobazická rovnováha • Bilirubin • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové • Glykogenózy • Poruchy metabolismu lipidů • Eikosanoidy • Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin • Poruchy genové exprese

upravit Externí odkazy

• Kalium (česká wikipedie)

upravit Reference

1. ↑ ^{a b c d e} MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 174–175. 
2. ↑ ^{a b} SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

upravit Použitá literatura

• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 174–175. 

• SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.

• wikipedia: Hyperkalemia