Komplikace diabetu mellitu

Diabetes mellitus (DM) představuje heterogenní skupinu chronických metabolických onemocnění, jejichž základním projevem je hyperglykemie vzniklá v důsledku nedostatku inzulinu, jeho nedostatečného účinku nebo kombinací obojího.

Komplikace DM se dělí na akutní a chronické:

1. akutní
   • hypoglykemické kóma – komplikace léčby (předávkování inzulinem)
   • ketoacidotické kóma (hlavně u DM I. typu)
   • hyperosmolární kóma (hlavně u DM II. typu)
2. chronické

• nespecifické

• makroangiopatie (ateroskleróza u diabetika – ICHS, ICHDK, CPM)
• zvýšená náchylnost k infekcím (kožní záněty – mykózy, záněty Mykobakterií…)
• nekróza ledvinných papil
• katarakta

• specifické (mikroangiopatie + hypertense)

• diabetická mikroangiopatie (retinopatie, nefropatie – glomeruloskleróza K-W)
• neuropatie (viscerální, somatická)
• syndrom diabetické nohy jako komplikace neuropatie a mikroangiopatie

• při léčbě chronických komplikací je hlavním opatřením normalizovat hyperglykemii a krevní tlak (nejlépe ACEI), příznivý vliv mají i hypolipidemika (fibráty u retinopatie, statiny u nefropatie)
• poznámka:

• somatická neuropatie – algický syndrom, porucha povrchového i hlubokého čití
• viscerální neuropatie – poruchy sexuálních funkcí, poruchy motility žlučníku a močových cest, gastroparéza

Obsah 1 Patofyziologie změn při DM 2 Akutní komplikace 2.1 Hypoglykemické kóma 2.1.1 Příčiny 2.1.2 Klinické příznaky 2.1.3 Diagnostika 2.1.4 Léčba 2.2 Hyperglykemické kóma 2.2.1 Ketoacidotické kóma 2.2.2 Hyperosmolání neketoacidotické kóma 2.2.3 Léčba ketoacidotického/hyperosmolárního kómatu 2.3 Laktacidotické kóma 3 Chronická komplikace 3.1 Diabetická nefropatie 3.2 Diabetická retinopatie 3.3 Diabetická polyneuropatie 3.4 Diabetická noha 3.5 Gastrointestinální komplikace DM 4 Odkazy 4.1 Související články 4.2 Zdroj

Patofyziologie změn při DM

1. hyperglykemie vedoucí k hyperosmolaritě plasmy
   • glykosurie a polyurie (osmotická diuréza) → hypovolémie a polydipsie
   • přesun vody z buněk do intersticia a do intravaskulárního prostoru → v mozku hyperosmolární kóma
2. využití MK jako zdroje energie (vliv glukagonu – lipolýza v tukové tkáni), mastné kyseliny jsou metabolizovány na ketolátky – vznik ketoacidózy (až ketoacidotické kóma) – metabolická acidóza, jež je kompenzována respiračním systémem (hyperventilace + tachypnoe = Kussmaulovo dýchání, v dechu je cítit aceton), dále ketonurie
3. pozdní komplikace specifické pro diabetes jsou dány neenzymovou glykací proteinů (se změnou jejich vlastností, AGE se zvýšeně ukládají do stěny cév a působí tak mikroangiopatie – diabetická nefropatie a retinopatie) a intracelulárními edémy z intracelulární hyperglykemie (např. v neuronech – diabetická neuropatie)

Akutní komplikace

[editovat část]

Hypoglykemické kóma

• Hypoglykémické kóma se definuje při hladině glukózy pod 3,3 mmol/l.
• Vyskytuje se častěji u DM 1. typu, méně u DM. 2 typu.
• Způsobuje přibližně 2 % úmrtí u pacientů léčených inzulínem,

Příčiny

• Nejčastější příčinou je nepřiměřená dávka inzulinu nebo PAD, nadměrná tělesná námaha nebo ↓ přívod potravy.

Klinické příznaky

• Neuroglykopenie (spíše u pozvolného ↓ glykémie) – zmatenost, poruchy chování a řeči, křeče, kóma.
• Aktivace sympatoadrenálního systému (při rychlém nástupu hypoglykemie) – pocení, palpitace, anxieta, hlad, třes, bledost.

Diagnostika

• anamnéza (pacient léčený inzulinem nebo PAD), glukometr;
• možnost záměny s CMP (cévní mozkové příhody), epileptickým záchvatem, ebrietou či jinou intoxikací;
• v případě nejistoty podat vždy 50 ml 40% glukózy i.v. (pokud se stav vědomí pacienta nemění, zřejmě je jiná příčina bezvědomí).

Léčba

• je-li dostatečné vědomí se zachovalými reflexy, p.o. 10–20 g sacharidů (kostka cukru váží 4,5g – tedy minimálně 4) nejlépe v malém množství nápoje;
• infúze glukózy 50–120 ml 40% glukózy, kontrola žíly před aplikací (pozor na paravenosní podání), vždy je nutno propláchnout fyziologickým roztokem. 40% glc je silně hyperosmolární;
• glukagon 0,5–1 mg s.c., i.m., i.v..

Hyperglykemické kóma

1. Ketoacidotické:
   • Komplikace DM 1. typu s MAC při vzestupu ketolátek a hyperglykemii.
   • Příčiny:
     • nedostatek inzulínu (↓ sekrece, nedostatečný exogenní přívod);
     • ↑ produkce kontraregulačních hormonů (stresové faktory – operace, úraz, infekce).
2. Hyperosmolární neketoacidotické:
   • Akutní komplikace DM 2. typu s těžkou hyperglykemií, dehydratací a poruchou vědomí, špatná prognóza.
   • Příčiny:
     • dietní chyba, ↑ ztráty tekutin, infekce, operace…

Ketoacidotické kóma

• Příznaky se rozvíjí pozvolna (desítky hodin až dny) – polyurie, žízeň, nausea, zvracení, bolesti břicha (pseudoperitonitis diabetica), později obraz dehydratace, zápach acetonu z dechu, Kussmaulovo dýchání, porucha vědomí.
• Laboratorně:

• hyperglykemie kolem 20 mmol/l;
• metabolická acidóza (až extrémní s pH pod 7,1);
• ↑ K⁺ (s ohledem na acidózu – sérová hladina může být normální), ↓ Na⁺ (ztráty močí při osmotické diuréze).

Hyperosmolání neketoacidotické kóma

• Příznaky se rozvíjejí postupně během 1–3 dnů – žízeň, polyurie, dehydratace, hypotenze, neurologické příznaky (křeče, kóma).
• Laboratorně:

• extémní hyperglykemie (i nad 50 mmol/l);
• hyperosmolarita;
• projevy renálního selhání, glykosurie.

Léčba ketoacidotického/hyperosmolárního kómatu

Primární je doplnění objemu tekutin:

1. Fyziologický roztok – první hodinu 1000 ml, dále 500 ml/hod po dobu 2–3 hod, dále při kontrole diurézy a klinického obrazu. Přes celkový deficit 5–10 l je třeba zvýšené opatrnosti u pacientů s onemocněním oběhu, plic a ledvin. Zde je nutná monitorace CVP.
2. Kontrola glykemie každou hodinu.
3. Při poklesu glykemie na 15 mmol/l podáme 5% glukózu k úhradě deficitu čisté vody a jako energetický substrát.
4. Inzulin i.v. kontinuálně 6 j/hod tak, aby maximální pokles byl 4 mmol/hod (jinak vznikne edém mozku).
5. Suplementace kalia – při úpravě acidózy se ↓ kalemie – podávání 7,5% KCl (1 mmol K⁺ = 1 ml roztoku) rychlostí 20–40 mmol/hod. Monitorace EKG a alkalizace pouze při pH pod 7,1 – bikarbonát zhoršuje tkáňovou acidosu a působí výrazný pokles K⁺.
6. Profylaxe TEN (heparinisace) a podávání ATB při infekčních komplikacích.

Laktacidotické kóma

• U DM 2. typu léčených biguanidy (byla častá po fenforminu v kombinaci s alkoholem, nebo při nedostatečnosti ledvin, srdce, jater).
• Klinické příznaky:

• únava, slabost, somnolence, letargie, sklon k hypotenzi, těžká acidóza s pH až 6,8, glykémie málo zvýšená, laktát nad 10 mmol/l.

• Léčba:

• i.v. přístup, u ↑ laktátu hned hemodialýza, přes intenzivní terapii většina těžkých případů končí letálně.

Chronická komplikace

Diabetická nefropatie

vyznačuje se albuminurií, arteriální hypertenzí a postupným selháním funkce ledvin. Diabetická interkapilární glomeruloskleróza je jedna z nejzávažnějších mikroangiopatických komplikací DM.

Etiologie hyperglykemie → neenzymová glykace proteinů bazální membrány i mesangiální matrix → ztluštění bazální membrány; hyperglykemie → ↑průtok plazmy glomeruly, hyperfiltrace, mikroalbuminurie → následná glomeruloskleróza

Průběh onemocnění

1. stadium latentní, časné – klinicky asymptomatické, ↑průtok, ↑filtrace, ledviny obvykle zvětšeny
2. stadium incipientní – mikroalbuminurie 20–200 μg/min, změny bazálních membrán, expanze mezangia, zánik některých glomerulů
3. stadium manifestní – albuminurie větší než 200 μg/min, plně rozvinutý nefrotický syndrom s hypertenzí, vývoj renální insuficience
4. stadium chronické renální insuficience

Terapie

• kompenzace diabetu, inhibitory ACE (snižují intraglomerulární tlak a snižují mikroalbuminurii i proteinurii)
• nízkoproteinová dieta – proteiny max. 0,8 g/kg/24 h

Diabetická retinopatie

• vzniká postižením kapilárního řečiště očního pozadí,
• dochází ke změně poměru počtu pericytů k endotelovým buňkám, neboť pericyty ubývají, tím se mění cytoskelet a kontraktilita kapilár
• jsou 3 typické abnormality: kapilární okluze, cévní dilatace a novotvorba cév

Komplikace:

• Proliferativní retinopatie – mikroaneuryzmata, ložiskové krvácení (intraretinální hemoragie), tvrdé exsudáty
• Pokročilá neproliferativní retinopatie(preproliferativní diabetická retinopatie) – měkké (vatovité) exsudáty na podkladě drobných infarktů při okluzi nebo poklesu průtoku arteriolami
• Proliferativní retinopatie – vyznačuje se neovaskularizací s fibrotizací a následnými hemoragiemi a odchlípením sítnice (trakční amoce)

Terapie

• dosažení normoglykemie a normotenze, léky ke snížení fragility a zlepšení permeability cév
• laserová terapie

Diabetická polyneuropatie

Etiologie a patogeneze

• příčinou je dlouhodobá hyperglykemie, dochází k poruše membrámového potenciálu; ztráta myelinizovaných a demyelinizovaných axonů, ztluštění a svráštění myelinové pochvy; známky axonální degenerace

Somatická (periferní) se dělí na symetrické distální (senzitivní a motorické), symetrické proximální (motorické) a dále na fokální a multifokální neuropatie

• Distální neuropatie je nejčastější komplikací, která podmiňuje poruchy citlivosti rukou a nohou, způsobuje až nesnesitelné noční bolesti hlavně v dolních končetinách, často vede k trofickým změnám.
• Fokální neuropatie – proximální amyotrofie postihující svalstvo pánevního pletence a stehen. Dochází k poruchám chůze, slabosti a myalgii. Jinou skupinou jsou mononeuropatie a radikulopatie – sem patří i kraniální neuropatie s klinickými projevy diplopie, strabismu a ptózou víčka.

Vegetativní (autonomní)

• v kardiovaskulární oblasti: zrychlený tep, ztráta fyziologického kolísání tepové frekvence v průběhu inspiria a exspiria, ortostatická hypotenze
• v GIT: poruchy polykání, poruchy vyprázdňování žaludku, diabetická zácpa, diabetické průjmy
• v urogenitálním systému: vzniká neurogenní měchýř s močovým reziduem, poruchy erekce, profuzní pocení nebo anhydrie okrsků těla

Terapie – metabolická kompenzace diabetu

Diabetická noha

Rozumí se tím postižení lokalizované distálně od kotníku, které se projevuje ulceracemi nebo deformitami → následkem jsou gangrény a amputace. Patogeneze diabetické nohy je komplexní a podílejí se na ní neuropatie (senzorická,motorická i autonomní), angiopatie (makropatie), dále snížená pohyblivost kloubů (cheiroartropatie), infekce a kouření

Klasifikace

• podle Wagnera:

st. 0: neporušený kožní kryt, ale zvýšené riziko ulcerací

st. 1: povrchová ulcerace v dermis, hlavně pod hlavicí 1.metatarsu

st. 2: hlubší ulcerace bez poruchy kosti

st. 3: hluboká ulcerace, flegmóna, absces, osteomyelitida

st. 4: lokalizovaná gangréna, na patě či na prstech

st. 5: gangréna celé nohy

Klinický obraz:

• rozlišuje se diabetická noha neuropatická, angiopatická a neuroischemická (smíšená).
• Osteoartropatie (Charcotova artroptie) se vyznačuje progresivní destrukci kostí nohy při neuropatii, která přispívá k hypercirkulaci a mikrotraumatům či mikrofrakturám.
• Při cévní okluzi je noha lividní, chladná, periferní pulsace jsou nehmatné nebo oslabené, léze jsou většinou bolestivé a jsou lokalizovány na akrech.

Diagnostika

• anamnéza – bývá kouření, hypertenze, hyperlipoproteinémie, případně klaudikace
• fyzikální vyšetření – noha je růžová, teplá, periferní pulsace jsou hmatné, léze jsou nebolestivé
• RTG prokazatelná osteolýza nebo osteomyelitida a mediokalcinóza

Terapie

• Zásady léčby neuropatických ulcerací zahrnují požadavek dobré kompenzace diabetu a dalších odchylek, odlehčení nohy s odstraněním tlaku v místě ulcerací, systematickou lokání terapii a dlouhodobou a účinnou léčbu infekce.
• Lokální léčba – čištění rány, podpora granulací a epitelizace. Antibiotika – oxacilin, clindamycin, amoxillin, makrolidy.
• Léčba angiopatické nohy vyžaduje rekonstrukční výkony.
• Amputace je posledním řešením při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, sepsi nebo klidových bolestech bez možnosti rekonstrukčního výkonu.

Gastrointestinální komplikace DM

• porucha motility jícnu, zhoršení relaxace dolního svěrače při polykání, opakované kontrakce DJS
• zpomalení vyprazdňování žaludku → anorexie, bolesti břicha; extrémně až paréza žaludku
• kontrakce doudena a jejuna, které zhoršují vyprazdňování žaludku
• postprandiální syndromy: nauzea, říhání, zvracení, rychlý pocit nasycení, anorexie
• zhoršená kontraktibilita žlučníku – snáze vznikne cholecystolitiáza
• poruchy motility tenkého a tlustého střeva → průjem nebo zácpa
• jaterní steatóza; zvýšená tendence k cirhóze jater

Odkazy

Související články

• Diabetes mellitus ▪ Diabetes mellitus 1. typu ▪ Diabetes mellitus 2. typu ▪ Gestační diabetes mellitus
• Vybraná biochemická vyšetření u pacientů s diabetes mellitus

Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2010. [cit. 2010-04-19]. <http://langenbeck.webs.com>.

• KLENER, Pavel, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2006. s. 408 – 412. ISBN 80-7262-430-X.