Kraniocerebrální traumata

Obsah 1 Mechanismy kraniocerebrálních traumat 2 Klasifikace kraniocerebrálních traumat 3 Primární kraniocerebrální traumata 3.1 Fraktury lebky 3.2 Poranění mozku 3.2.1 Otřes mozku 3.2.2 Zhmoždění mozku 3.2.3 Roztržení mozku 3.2.4 Difúzní axonální poranění 4 Sekundární kraniocerebrální traumata 4.1 Nitrolebeční hematomy 4.1.1 Epidurální hematom 4.1.2 Subdurální hematom 4.1.3 Chronický subdurální hematom 4.1.4 Subarachnoidální krvácení 4.1.5 Intracerebrální krvácení 4.2 Mozkový edém 4.3 Poranění přívodných a mozkových tepen 4.4 Nitrolebeční infekce 4.5 Likvorea 4.6 Další posttraumatické komplikace 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Reference

Úrazy lebky a mozku mohou mít za následek smrt či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.^[1]

Mechanismy kraniocerebrálních traumat

Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:

• Translační úraz hlavy vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.

• Akcelereční úraz hlavy vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy.^[2]

Klasifikace kraniocerebrálních traumat

Primární kraniocerebrální traumata

Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.

• Fraktury lebky;
• poranění mozku:
  • otřes mozku (komoce);
  • zhmoždění mozku (kontuze);
  • roztržení mozku (lacerace);
  • difúzní axonální poranění.

Sekundární kraniocerebrální traumata

Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.

• Nitrolebeční hematomy:
  
  • epidurální hematom;
  • subdurální hematom;
  • subarachnoidální krvácení;
  • intracerebrální krvácení;
• mozkový edém;
• poranění přívodných a mozkových tepen;
• nitrolebeční infekce;
• likvorea;
• další posttraumatické komplikace.

Klasifikace dle klinické závažnosti a délky bezvědomí: lehká, střední a těžká poranění.^[2]

Primární kraniocerebrální traumata

Fraktury lebky

Zavřené × otevřené.

Penetrující × nepenetrující.

Dle linie lomu:

• lineární (pukliny, fisury);
• tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
• vpáčené (impresivní).

Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (coup) a na místě protilehlém nárazu (contre coup).^[2]

Diagnostika: rtg lebky.

Poranění mozku

Primární × sekundární.

Fokální × difúzní.

Otřes mozku

Otřes mozku (commotio cerebri, concussion) je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti CNS. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložiskových změn.

Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace.

Klinický obraz:

• ztráta vědomí na 5 minut a méně^[2], max. 30 minut;^[1]
• pretraumatická amnézie (retrográdní);
• posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.^[2]

Po probrání z bezvědomí:

• nauzea, zvracení, difúzní bolesti hlavy;
• závratě, nejistota v prostoru při prudkých pohybech, pohledu vzhůru, při chůzi po schodech;
• ortostatická tachykardie a hypotenze;
• poruchy koncentrace, paměti, pocení, palpitace, poruchy spánku.

U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom, někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.^[1]

Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.

Pomocná vyšetření: rtg lebky a krční páteře.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5 dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14 dní,^[2] ev. až 3 týdny.^[1]

Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.^[2]

Zhmoždění mozku

Zhmoždění mozku (contusio cerebri, contusion) je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

• velmi variabilní;
• příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
• ztráta vědomí na minuty až hodiny;
• několikadenní či několikatýdenní zmatenost;
• často kardiální dysrytmie.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.^[2]

Roztržení mozku

Roztržení mozku (dilaceratio cerebri) je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění, často spojené s kontuzemi a hematomy.

Klinický obraz:

• ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
• dále jako u kontuze, ale výraznější.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.^[2]

Difúzní axonální poranění

Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Etiologie: akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

• porucha vědomí s ložiskovými příznaky;
• může být dekortikační rigidita jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni capsula interna;
• může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.

Pomocná vyšetření: MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu.^[1]

Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).

Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.^[2]

Sekundární kraniocerebrální traumata

Nitrolebeční hematomy

Epidurální hematom

Epidurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a kalvou. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z arteria meningea media. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.^[2] Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.^[1]

Klinický obraz:

• malý – asymptomatický;
• ložiskové příznaky progresivního charakteru;
• porucha vědomí;
• anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % je mydriáza na straně hematomu);
• hemiparéza (na opačné straně než hematom);
• kraniokaudální deteriorace;
• u třetiny pacientů je tzv. lucidní interval – po úrazu je nejprve vědomí zachováno, až po té se začnou projevovat příznaky.

Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.

Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. ^[2]

Subdurální hematom

Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.

• Akutní – manifestace do 24–48 h po úrazu;
• subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
• chronický – manifestace za týdny až měsíce. ^[1]

Klinický obraz:

• jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh;
• pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
• hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
• anizokorie – méně často.

Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. ^[2]

Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, ethylismus, arachnoidální cysty, koagulopatie, antikoagulační léčba, arteriální hypertenze, epilepsie,… ^[2]

Klinický obraz:

• bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
• změny osobnosti a zhoršení intelektu;
• kvantitativní poruchy vědomí s hemiparézou.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.

Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. ^[2]

Chronický subdurální hematom

[editovat část]

Podstatou chronického subdurálního hematomu je krvácení z přemosťujících žil u pacientů s různě vyjádřenou korovou atrofií (starší pacienti, alkoholici), dále u dětí v kojeneckém věku.

• vlastní krvácení se v akutní fázi klinicky neprojeví,
• úraz většinou lehkého charakteru a anamnesticky se projeví za 3 a více týdnů až několik měsíců, pacient si ho často není vědom,
• hematom se opouzdří a postupně se zvětšuje (opakovaným krvácením z novotvořených cév pouzdra), až se neurologicky manifestuje bolestmi hlavy, zmateností nebo v pokročilejším stadiu hemiparézou,
• často zaměňován se senilní nebo alkoholickou demencí,
• CT: hypodenzní extracerebrální hematom ,
• terapie: postačuje trepanační návrt, evakuace kolikvované krve a zavedení dočasné subdurální drenáže z trepanačního návrtu v lokální anestezii,
  • jen zřídka se přistupuje ke kraniotomii,
  • důležitá je rehydratace pacienta a péče o průchodnost drenáže za přísně sterilních podmínek,
  • po 3 dnech se provádí kontrolní CT a při uspokojivém nálezu se drén odstraní,
• prognóza je velmi dobrá.

Subarachnoidální krvácení

Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.

Klinický obraz:

• často zastřen dominujícím poraněním;
• meningeální syndrom;
• vazospazmus (prevence: blokátory kalciových kanálů či opakovaná lumbální punkce).

Prognóza: dobrá.

Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční hydrocefalus. ^[2]

Intracerebrální krvácení

Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.

• Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
• opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.

Klinický obraz:

• v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
• dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.

Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. ^[2]

Mozkový edém

Generalizovaný × ložiskový.

Vazogenní × cytotoxický.

Generalizovaný mozkový edém – vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku.

Klinický obraz:

• syndrom nitrolební hypertenze.

Diagnóza: CT – zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.

Ložiskový mozkový edém – vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů.

Klinický obraz:

• fokální neurologické příznaky.

Diagnóza: CT – ložisková hypodenze

Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. kraniotomie a zevní dekomprese.

Poranění přívodných a mozkových tepen

Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek arteria carotis interna, ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující aneurysma, které se projevuje ložiskovými příznaky.^[2]

Nitrolebeční infekce

• Neuroinfekce;
• mozkový absces.

Likvorea

Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumtaickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem – tzv. rinorea. Při frakturách kosti skalní může uvikat likvor z ucha – tzv. otorea. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.^[2]

Diagnóza:

• identifikace likvoru (biochemicky);
• neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.

Komplikace: riziko nitrolební infekce.

Další posttraumatické komplikace

• Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
• posttraumatická epilepsie;
• posttraumatická encefalopatie;
• posttraumatický parkinsonský syndrom;
• poranění hlavových nervů;
• posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
• mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. ^[1]

Odkazy

Související články

• Posouzení stavu vědomí
• Glasgowská stupnice hloubky bezvědomí

• Kraniocerebrální a míšní traumata/PGS
• Akutní epidurální hematom/PGS
• Difúzní axonální postižení/PGS
• Otřes mozku/PGS
• Míšní traumata/PGS/diagnostika

Reference

1. ↑ ^{a b c d e f g h} AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
2. ↑ ^{a b c d e f g h i j k l m n o p q r s} NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.