Maligní arytmie
Poruchy rytmu můžeme rozdělit na tachykardie a bradykardie,obě mohou vznikat na základě poruchy tvorby vzruchu nebo jeho vedení.
- obyčejně vystačíme s 12-ti svodovým EKG záznamem, jeho omezení je především u stavů, kdy lokalizace vlny P je nejasná nebo skrytá v QRS komplexu
- ezofageální EKG využíváme zejm. v diagnostice AV uzlové reentry tachykardie, v diferenciální diagnostice atypických SVT versus VT, navíc ezofageální elektrody můžeme použít na stimulaci předsíní, na zastavení/spuštění reentry SVT
Obsah |
upravit Extrasystoly
V mladším věku se vyskytují spíše supraventrikulární ES, později spíše komorové ES. Z hlediska etiologie se uplatňují:
- hypoglykemie
- poruchy vnitřního prostředí
- endokrinopatie
- myokarditida
- kardiomyopatie
ES se mohou vyskytovat i na zdravém srdci.
- monotopní pocházejí z jednoho a polytopní z více ložisek – takové mají vícero tvarů vlny P (supraventrikulární ES) nebo komplexů QRS (komorové ES).
- pokud se na EKG střídá normální sinusový impulz s ES hovoříme o bigeminii
- pokud se ES opakuje po dvou sinusových impulzech, jde o trigeminii
- jdou-li po jednom sinusovém impulzu ES ve dvojici hovoříme o kupletě
- když jdou ve trojici hovoříme o tripletě – při třech a více ES hovoříme již o tachykardii
- komorové ES: na EKG zjistíme aberantní komplex QRS, před kterým chybí vlna P, vlna T je obvykle diskordantní (=orientovaná opačně než nejvyšší kmit komplexu QRS)
Pokud ES nalézáme v klidu, ale mizí při zátěži, je to cenná indicie benignity. Potenciálně závažné jsou:
- ES multifokální
- ES mnohočetné
- ES vycházející z L komory
- ES objevující se při námaze a mizící v klidu
- ES s fenoménem R na T, tj.komorová ES nasedá na descendentní rameno vlny T – mohou vést ke vzniku komorové fibrilace
upravit Bradykardie
Bradykardie často provází hypoxické stavy, v tomto případě je nutné kauzální řešení, tj.adekvátní oxygenoterapie.
upravit Dysfunkce sinusového uzlu/sick sinus syndrome
Jedná se o poruchu tvorby vzruchů, která může být funkční/anatomická a přechodná/trvalá.
upravit Etiologie
- zvýšená vagotonie
- endokrinopatie
- farmaka
- přímé poškození sinusového uzlu
upravit Klinika
Většina pacientů je asymptomatická, u malých dětí mohou být obtíže při krmení, u větších únava, vertigo. Některé děti jsou ale ohroženy synkopou nebo náhlým úmrtím.
upravit Diagnostika
- na EKG pozorujeme pomalou nebo nepravidelnou sinusovou akci, různé náhradní rytmy nebo naopak paroxysmy tachykardie
- negativní vliv vegetativního nervového systému potvrzuje schopnost sinusového uzlu zvýšit SF při fyzické zátěži (potvrzujeme ergometrií)
- Holter EKG ukazuje variabilitu SF během dne a noci, epizody sinusových pauz nebo výskyt jiných závažných poruch rytmu
upravit Terapie
- asymptomatičtí pacienti terapii nevyžadují
- při bradykardii s poruchou hemodynamiky indikujeme implantaci kardiostimulátoru
upravit AV blokáda II.stupně, Mobitz typ II
Je charakterizována občasnou blokádou AV převodu bez předcházejícího prodloužení PQ, tj.interval PQ je stále konstantní, po několika "normálních" stazích vlna P není sledována QRS komplexem.
upravit Etiologie
- přímé poškození úrazem
- zánět
- degenerativní onemocnění
Mobitz II vyžaduje velmi pečlivý monitoring, neboť na rozdíl od Mobitz I je zde reálná hrozba progrese na III. stupeň blokády, tj.kompletní AV blok s rizikem synkopy/náhlé smrti.
upravit Terapie
- Izoprenalin 0,02 mg/kg, ev. infuze isoprenalinu 0,02 mg/kg (zajímavostí je, že Atropin zde nemá žádný efekt)
- dlouhodobým řešením je implantace kardiostimulátoru
upravit AV blokáda III. stupně=kompletní AV blokáda
- je zde úplné přerušení převodu impulzů z předsíní na komory
- předsíně jsou řízeny rytmem ze sinusového uzlu, komory náhradním pomalejším rytmem z oblasti junkce nebo komor
upravit Etiologie
- chirurgické poškození
- záněty
- kardiomyopatie
- novorozenci matek se SLE
upravit Klinika
Klinicky se projeví obrazem nízkého srdečního výdeje.
upravit Diagnostika
Na EKG je nezávislá aktivita předsíní a komor, frekvence vln P je vyšší než frekvence QRS, mezi P a QRS není konstantní časový interval, QRS má abnormální tvar, ale většinou je úzký.
upravit Terapie
- Atropin: 0,02 mg/kg i.v.,i.o.,e.t.,tj. 0,1 mg/5 kg (0,2 ml)
- alternativně Isoprenalin 0,02 mg/kg
- kardiostimulace jako definitivní řešení
U dítěte, které má projevy srdečního selhávání a SF < 60/min., nutno dle EKG vyloučit AV blok III.stupně.
upravit Tachykardie
upravit Patofyziologie
Tachykardie vznikají 3 možnými mechanismy:
- princip abnormální automacie – tachykardie jsou nastartovány spontánní depolarizací buňky, která není součástí sinusového uzlu, tyto tachykardie jsou terapeuticky velmi špatně ovlivnitelné, neboť nefunguje u nich kardioverze ani overdriving, v léčbě se uplatňuje digoxin a betablokátory
- princip triggerované aktivity – tachykardie vzniká na bázi afterdepolarizací
- princip reentry okruhu – je mechanismem většiny arytmií, reentry je fenomén intaktního srdce a znamená kruhové vedení vzruchu mezi dvěmi různými srdečními dráhami, kdy dráhy musí být funkčně oddělené
Je třeba pamatovat na to, že i při sinusovém rytmu existují hranice tolerance tachykardie. Jedno z doporučení vychází z rovnice pro určení maximální přípustné frekvence k věku nemocného:
SFmax = 220 − věk v letech
Srdeční frekvence přesahující tuto hodnotu již může snižovat srdeční výdej principem sníženého diastolického plnění. Nejvíce kompromitováni jsou pacienti s nízkou compliance srdečních komor. Tachyarytmie dělíme na:
- supraventrikulární (SVT) – vznikají nad bifurkací Hisova svazku
- ventrikulární (VT) – pod bifurkací Hisova svazku
Je-li QRS komplex "štíhlý", tj. < 0,08 sekund, předpokládáme, že příčinou tachykardie je jeden ze supraventrikulárních mechanismů. Je-li QRS široký, tj. > 0,10 sekund, může jít o ventrikulární tachyarytmii nebo o atypickou SVT. V praxi je dost obtížné rozlišit VT od atypické SVT jen na základě standardního EKG (excelentní diagnostickou metodou je zde jícnové EKG) – tachykardii se "širokým" QRS v akutní situaci vždy léčíme jako VT, dokud se neprokáže opak.
upravit Tachyarytmie s "úzkým" QRS = SVT
SVT vzácně ohrožuje život pacienta, pokud netrvá příliš dlouho, proto prvním pravidlem léčby SVT je klid a rozvaha se současnou snahou o zjištění mechanismu příčiny tachykardie, dřív než začneme s léčbou. Na druhé straně dlouhotrvající SVT nebo některé SVT při WPW vyžadují urgentní terapeutický zásah.
upravit Diagnostika
Na zjištění přesného mechanismu arytmie (tj.časový vztah vlny P a QRS komplexu, určení osy vlny P) je 12-ti svodový záznam o mnoho užitečnější než záznam jediného svodu. Paroxysmální SVT s úzkým QRS a mechanismem reentry mají RP interval kratší než PR. Diagnostika vychází z:
- anamnesa
- fyzikální vyšetření
- 12-svodové EKG
- echokardiografie
- ergometrie
- Holter EKG
- transtelefonní přenos EKG
- jícnová stimulace síní
- intrakardiální elektrofyziologické studie
upravit Terapie
Akutní terapie:
- vagové manévry – dnes nejčastěji užívaný diving reflex – přiložení ledu na obličej
- Adenosin (Adenocor) 0,1 mg/kg i.v.,i.o. velmi rychle!
- nejlépe s následným bolusem FR, neboť adenosin má extremně krátký poločas
- při opakované dávce 0,2 mg/kg i.v.
Dále dle zkušeností:
- Propafenon (Rytmonorm) 1–2 mg/kg i.v. během 5 minut
- jícnová stimulace síní
- ev. elektrická kardioverze
Následná terapie:
- beta blokátory
- Digoxin (cave! - KI při WPW sy.)
- Propafenon
- Amiodaron
- Sotalol
- u větších dětí při reentry SVT preferujeme radiofrekvenční katetrovou ablaci
Diferenciálně diagnosticky nutno odlišit sinusovou tachykardii. Zde na rozdíl od SVT je SF většinou < 200/min., zrychluje a zpomaluje se dle tonu sympatiku (reentry tachykardie vzniká a ustupuje náhle, nemá žádné variace frekvence), osa vlny P je vždy normální, poměr převodu A:V je typicky 1:1. Terapeuticky vždy nutno řešit základní onemocnění! Nejčastější příčinou sinusové tachykardie jsou:
- horečka
- anemie
- šok
- srdeční selhání
- bolest/stres
- hyperthyreoidismus
upravit Tachyarytmie se "širokým" QRS = Atypické SVT a VT
VT tvoří tři nebo více aberantních QRS komplexů, které jsou širší než během sinusového rytmu. Diagnostika vychází z anamnesy, fyzikálního vyšetření – zde je zásadní otázkou, zda pacient vyžaduje KPR, 12-ti svodové EKG. Komorové tachyarytmie jsou nejmalignější poruchy rytmu, typicky se vyskytují u pacientů s porušenou funkcí myokardu.
- většina forem VT vzniká rovněž mechanismem reentry
- QRS komplexy jsou široké a mají buď identickou morfologii=monomorfní nebo mají různé tvary QRS=polymorfní – malignější formy
- v mnohých případech vlna P není vůbec patrná
upravit Terapie
Akutní terapie:
- je-li pacient hypotenzní nebo nereaguje provádíme urgentně el. kardioverzi
- není-li kardioverze k dispozici podáme jako lék 1.volby Amiodaron (Cordaron) 5 mg/kg i.v. během 30 minut, možno opakovat za 15–20 minut
- jako alternativu lze podat 1% Mesocain nebo Lidocain 1 mg/kg i.v. jako bolus a následně 20–60 ug/kg/min v kontinuální infuzi
- při komorové fibrilaci provedeme nesynchronizovanou kardioverzi
Specifická terapeutická alternativa při znalosti QRS morfologie:
- monomorfní reentry VT: prokainamid 10-15 mg/kg i.v. během 20 minut
- Torsade de pointes: MgSO4 25-50 mg/kg i.v. během 15-30 minut, max. 2 g pro dosi, léčit iontové dysbalance suplementací chybějících iontů
- jakákoli VT: el. kardioverze, iniciálně výboj 1-2 J/kg, možno 1-2x opakovat s výbojem až 4 J/kg
Následná terapie
- pro trvalé zabezpečení kongenitálních forem s prodlouženým QT jsou užitečné betablokátory
upravit Torsade de pointes
Specifickou formou VT je forma známá jako torsade de pointes. Jde o polymorfní VT při které se směr QRS komplexů postupně otáčí kolem izoelektrické linie EKG. Torsades přichází klasicky u pacientů s abnormálně prodlouženým QT intervalu – při spojení s hluchotou hovoříme o syndromu Jervell-Lang-Nielsen, pokud je sluch v normě hovoříme o syndromu Roman-Ward, další etiologickou skupinou jsou pacienti s iontovou dysbalancí jako hypokalemie, hypokalcemie a hypomagnesemie. Klinicky torsades mohou vyvolat hypotenzi, synkopy, ev. nakonec komorovou fibrilaci a smrt.
upravit Fibrilace předsíní a flutter
- fibrilace předsíní a flutter vznikají mechanismem reentry ve svalovině předsíní
- flutter reprezentuje jediný reentry okruh, při fibrilaci jde o mnohočetné malé a konstantně se měnící reentry okruhy
- fibrilace předsíní a flutter jsou rovněž nejzávažnější formou arytmie při WPW syndromu s možností rychlého antegrádního převodu na komory – katastrofálně rychlá komorová odpověď s rizikem zástavy srdce!
upravit Etiologie
- dilatace síní
- zánět
- hyperthyreoidismus
- WPW syndrom
upravit Diagnostika
- flutter předsíní má na EKG klasicky vzhled jako zuby pily = vlny F
- jsou nejlépe patrny ve svodě II , III a aVF a mají velmi nepravidelnou frekvenci okolo 300/min (mezi jednotlivými F vlnami může být i izoelektrická čára)
- fibrilace předsíní má na EKG vzhled nepravidelných,nízkovoltážních a rychlých předsíňových vlnek = vlnky f
- frekvence komor u obou stavů je dána schopností převodního systému převést vzruchy na komory – riziko vzniku komorových tachyarytmií
upravit Terapie
- protože mechanismem obou arytmií je reentry, synchronizovaná kardioverze je elegantní a prakticky vždy úspěšná
- alternativně lze farmakologicky podávat Digoxin (zvýší stupeň AV blokády – sníží se převod na komory)
- u flutteru lze zkusit i overdriving (je neúčinný při fibrilaci pro mnohočetné rychlé reentry okruhy)
upravit Klíčové pojmy
upravit synchronizovaná kardioverze
Jde o výboj určený na ukončení SVT nebo organizované VT, proto nutno synchronizovat s QRS komplexem. Koincidence s vlnou T by mohla vyvolat komorovou fibrilaci.
upravit defibrilace
Jde o výboj s použitím větší energie, který je indikován u polymorfní VT nebo při komorové fibrilaci – tady neexistuje žádné QRS, se kterým by mohl být výboj synchronizován.
upravit overdrive pacing=overdriving
Jde o stimulaci části postihnutých okrsků myokardu frekvencí o něco vyšší než je vodivá schopnost reentry okruhu.
upravit Odkazy
upravit Související články
upravit Zdroj
- MUDr.HAVRÁNEK, Jiří: Maligní arytmie
