Mikroskopické projevy zánětu

Z WikiSkript

Alterace

Pod pojmem alterace rozumíme regresivní změny v průběhu zánětu, od prostých poruch metabolismu (dystrofie) až po nekrosy různého rozsahu. Příčiny alterace mohou být trojí:

  • přímo zásahem škodliviny;
  • produkty mikroorganismů nebo jejich průnikem do buněk s následnou cytolysou;
  • imunitní reakce namířená proti napadeným buňkám.

Zánětlivé změny mohou přestoupit také na cévy zásobující zánětlivé ložisko a vzniká sekundární alterace – ischemická nekrosa celého tkáňového okrsku.

Exsudace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Znamená únik tekutin a bílkovin z cév poškozených zánětem (exsudát – zánětlivý výpotek, tekutina bohatá na bílkoviny), později se přidružuje i výstup krevních buněk, které infiltrují okolní tkáně (tzv. zánětlivá celulisace). Podkladem exsudace je peristatická hyperemie, která je podmíněna dilatací kapilár (dilataci cév vyvolá jednak přímé poškození tkáně, jednak chemické látky uvolňované druhotně ze zánětlivě změněné tkáně). Při peristatické hyperemii jsou kapiláry dilatovány na nejvyšší míru, ale přívodné arterioly jsou relativně úzké – krevní proud v kapilárách se zpomalí, axiální tok erytrocytů se zpomalí a ony vyplní celou cévu (za normálních okolností proudí středem kapiláry erytrocyty a na periferii protéká plasma s ojedinělými leukocyty), proud krve se pak může dočasně nebo trvale zastavit. Dále se mění propustnost kapilární stěny (tvorba štěrbin mezi endotheliemi), kterými prochází zvýšené množství tekutiny (zánětlivý edém), bílkoviny (podle jejich velikosti nejprve albuminy, pak globuliny a nakonec fibrinogen, který se mimo cévu ihned sráži ve fibrin) a nakonec buňky.

  • Zánětlivý exsudát: tekutina obsahující bílkoviny a buňky. Základními typy jsou:
    • exsudát serosní (málo fibrinu),
    • fibrinózní (hodně fibrinogenu, který se sráží na fibrin),
    • hnisavý (množství polynukleárů),
    • hemorhagický (hojnost erytrocytů),
    • další jeho složkou jsou biologicky účinné látky, tzv. chemické mediátory zánětu (cytokiny, složky komplementu, kalikreinového systému, hemokoagulační kaskády).
  • Zánětlivý infiltrát: krevní buňky se nejprve nahromadí na stěně kapiláry (marginace) nebo vyplní celé její lumen (leukostasa), později se ameboidním pohybem protlačí ven stomaty kapiláry (leukodiapedesa), nejprve se objevují neutrofilní granulocyty, potom makrofágy a nejpozději lymfocyty, součásti zánětlivého infiltrátu jsou:
  1. neutrofilní granulocyty (polynukleáry) – v místě zánětu během několika minut až hodin. Do místa zánětu jsou přitahovány chemokiny, samy pak uvolňují řadu prozánětlivých mediátorů. Mají především funkci fagocytární (fagocytují menší bakterie, především pyogenní koky – označují se proto jako mikrofágy), svými enzymy zkapalňují fibrin a nekrotickou tkáň, účinkují však pouze v alkalickém prostředí, zatímco v zánětlivém ložisku je vlivem peristatické hyperemie nedostatek kyslíku a hromadí se kyselé metabolity (laktát), neutrofily tak prodělávají regresivní změny (steatosa – dodává hnisu žlutavou barvu) a brzy odumírají;
  2. makrofágy (histiocyty) – v místě zánětu za několik hodin až dnů. Vznikají z monocytů periferní krve. Jejich základní vlastností je fagocytóza a odbourávání fibrinu, nekrotických tkáňových elementů apod. (jejich proteasy jsou účinné v kyselém prostředí zánětu), během fagocytózy mění podstatně svůj vzhled (lipofágy, siderofágy, zrnéčkové buňky, obrovské buňky z cizích těles, …), dále slouží jako APC předkládající části pohlcených antigenů lymfocytům a také produkují mediátory, navozující proliferaci lymfocytů, kapilár a vazivových buněk, zvyšujících teplotu a leukocytosu;
  3. lymfocyty – objevují se nejpozději (ale např. při zánětech virové etiologie i v počátečních fázích!). Kromě exsudovaných lymfocytů z periferní krve se na zánětu podílejí i lymfocyty z regionálních uzlin. Diferencují se v T-lymfocyty (působí na makrofágy a další lymfocyty) a B-lymfocyty, jejichž konečným efektorem jsou plasmocyty produkující imunoglobuliny, vyskytují se hlavně u chronických zánětů perivaskulárně a jejich cytoplasma je vyplněna eosinofilními Russelovými tělísky (odpovídají nahromadění imunoglobulinů v cisternách GER). Histiocyty, lymfocyty a plasmocyty tvoří dohromady tzv. kulatobuněčný (mononukleární, lymfoplasmocytární) infiltrát;
  4. eosinofilní granulocyty – v exsudátu se objevují dosti pozdě a jejich hlavními funkcemi jsou fagocytóza imunokomplexů a účast při alergických a parasitárních onemocněních (vylučují látky, zejména basický protein, který je toxický pro parasity, ale i pro epitelie);
  5. basofilní granulocyty, heparinocyty (mastocyty, žírné buňky) – slouží jako zdroj heparinu a především histaminu a serotoninu (časné mediátory zánětu, působící vasodilataci a vzrůst permeability kapilár);
  6. thrombocyty, endothelie, fibroblasty, erytrocyty.

Imunitní děje[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Nespecifická imunita:
    • fagocytóza – fagocyty (neutrofilové, eosinofilové, makrofágy);
    • osmotická lysa zprostředkovaná komplementem;
    • protilátkami zprostředkovaná cytotoxicita (ADCC) – nespecifická cytotoxická reakce – NK-buňky.
  2. Specifická imunita:
    • produkce protilátek – plasmatické buňky;
    • pomoc makrofágům (imunitní reakce typu TH1);
    • pomoc B lymfocytům (imunitní reakce typu TH2);
    • buněčně zprostředkovaná cytotoxicita – specifická cytotoxická reakce – TC;
    • potlačení imunitní odpovědi – TS.

Proliferace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Změny charakterisované množením vaziva (proliferace) a vznikem nové vazivové tkáně (fibroprodukce), jsou projevem reparace (tedy proliferativní změny jsou tím větší, čím větší je alterativní složka!). Základní formou reparace je tvorba nespecifické granulační tkáně se vznikem jizvy – v řídké mezibuněčné hmotě s malým množstvím kolagenních vláken a velkým množstvím krevních kapilár se množí fibroblasty, šplhají podél fibrinových vláken a produkují kolagen, pučením kapilár (tvorba drobných laterálních pupenů endothelu, které postupně luminisují) vznikají kapiláry nové – toto novotvořené vazivo s cévami se označuje jako nespecifická granulační tkáň (při ulcerosním zánětu, při pohledu shora na obnaženou zánětlivě novotvořenou tkáň spodiny vředu je její povrch mírně zrnitý (granulovaný) a živě červený – jednotlivá červená zrna odpovídají kličkám kapilár), v dalším průběhu granulační tkáň bledne, stává se tužší a pevnější, ubývá cév, přibývá kolagenních vláken, snižuje se buněčnost (fibroblasty se mění ve fibrocyty, případně jich část zaniká) a často dochází k hyalinní přeměně – vzniká jizva (cicatrix). Podobné změny probíhají při organizaci fibrinových hmot, např. v hematomu nebo thrombu.

Jinou formu produktivních změn představují chronické záněty bez tvorby granulační tkáně, při kterých se v zánětlivém ložisku nacházejí zejména makrofágy a lymfocyty, především makrofágy pak produkují látky vyvolávající zmnožení vaziva (fibrosa) – tento mechanismus se uplatňuje např. u jaterní cirhózy a plicní fibrosy. Zvláštní formou produktivních změn je tvorba specifické granulační tkáně v podobě epiteloidních granulomů, jež jsou tvořeny modifikovanými makrofágy (epiteloidní a Langhansovy buňky) a na rozdíl od nespecifické granulační tkáně jsou bezcévné.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]