Intrakraniální hypertenze

Mozek představuje pouze 2 % tělesné hmoty, ale cerebrální perfuze představuje 15 % klidového minutového srdečního výdeje, 20 % spotřeby O₂. Mozek je svým založením "expanzivní" struktura a "expanduje" s každým srdečním úderem. Protože v průběhu venózního odtoku z mozku nejsou přítomny žádné chlopně, jakákoliv změna v nitrohrudním tlaku se promítá do hodnoty ICP. Fenoménem, který dokazuje toto tvrzení je pulzující velká fontanela i u některých zcela zdravých dětí. Výše uvedený úzký vztah intrathorakálního tlaku k intrakraniálnímu je důvodem, proč při umělé plicní ventilaci u pacientů s intrakraniální hypertenzí nastavujeme co nejnižší přípustné hodnoty PEEP.

Obsah 1 Produkce mozkomíšního moku 2 Autoregulace mozkové perfuze 2.1 Autoregulace perfúze mozku obecně 2.2 Mechanismus autoregulace mozkové perfúze 2.3 Porucha autoregulace 2.4 Intrakraniální tlak 3 Patofyziologie nitrolební hypertenze 3.1 Objem krve v mozkovém řečišti 3.2 Metabolická spotřeba kyslíku mozkem (CMRO2) 3.3 Cushingův reflex 4 Monitorování intrakraniálního tlaku (ICP) 5 Klinická symptomatologie a diagnostika 6 Terapie nitrolební hypertenze 6.1 Schéma 1.stupně 6.2 Schéma 2.stupně 6.3 Schéma 3.stupně 7 Hodnocení výsledků léčby 8 Odkazy 8.1 Související články 8.2 Zdroje

Produkce mozkomíšního moku

Produkce MMM z 80 % probíhá v plexus choroideus, zbytek je produkcí endotelových buněk. Jde o aktivní proces závislý na energii a odpovídajícím enzymovém vybavení. MMM je distribuován do likvorových a subarachnoidálních prostor. Likvorové prostory jsou tvořeny dvěma postranními komorami, třetí komorou, aqueductem, čtvrtou komorou a spinálním centrálním kanálkem. Resorpce probíhá arachnoidálními klky do sinus sagitalis superior. Je podmíněna tlakovým gradientem mezi tlakem mozku a tlakem žilní krve v sinus sagitalis. Další možností je resorpce v oblasti míšního kanálu do venózní pleteně v obalech míšních kořenů. Malá část MMM se drénuje přes bulbus olfactorius a sliznici do hlubokých krčních uzlin.

Autoregulace mozkové perfuze

[editovat část]

Autoregulace perfúze mozku obecně

Mozek je zásobován krví prostřednictvím pravé a levé a. carotis communis (anterior circulation) a vertebrálními arteriemi (posterior circulation). Autoregulace mozkové cirkulace je schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách systémového krevního tlaku. Autoregulace je dána vztahem cerebrální perfúze (= cerebral blood flow, CBF) a hodnotou mozkového perfúzního tlaku (= cerebral perfusion pressure, CPP):

CPP = MAP − ICP

Mechanismus autoregulace mozkové perfúze

Vlastní autoregulace spočívá v tom, že při zvýšení systémového tlaku dochází kompenzatorně v CNS k vazokonstrikci, při poklesu systémového tlaku se udržuje dostatečný průtok CNS vazodilatací cerebrálního řečiště. Mozková perfuze prudce klesá ve chvíli, kdy hodnota CPP klesne pod kritickou hodnotu (zpravidla 50 torr). Dochází k hypoperfuzi, ischémii a v konečném důsledku k mozkové smrti. Nejstabilnější perfúze CNS je v rozpětí CPP 50–160 torr. Při hodnotách > 160 torr naopak průtok CNS rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a krvácení při ruptuře cerebrálních cév.

• U novorozenců a kojenců se již samotný MAP pohybuje v rozmezí 40–50 torr. V této věkové kategorii je proto nejstabilnější perfúze CNS dosaženo v rozmezí 40–80 torr.
• CNS cirkulace je také typická minimálním ovlivněním vazomotoriky prostřednictvím katecholaminů vzhledem k přítomnosti hematoencefalické bariéry.

Porucha autoregulace

Při poruše autoregulace mozkové perfúze dochází se vzestupem arteriálního tlaku k nárůstu tlaku nitrolebečního a naopak pokles arteriálního tlaku vede k poklesu intrakraniálního tlaku. Situace je hodnocena tzv. PRx indexem (pressure–reactivity index), který vyjadřuje vztah mezi MAP (střední arteriální tlak) a ICP (nitrolebeční tlak):

PRx = MAP/ICP

• Index získáváme tím, že ze záznamů křivek MAP a ICP v čase získáme cca 40 po sobě jdoucích korelací (tj. ve stejném časovém okamžiku určíme průnik hodnoty MAP z osy X a ICP z osy Y). *Pozitivní hodnoty indexu svědčí pro ztrátu autoregulace mozkové perfuze. V praxi dobře výsledky PRx korelují s výsledky transkraniální dopplerovské sonografie.

Vzestup průtoku krve mozkem při poruše autoregulace je provázen snížením perfúzního mozkového tlaku a hodnotí se Mx indexem:

Mx = Vic/CPP

• Vic = rychlost toku krve v a. carotis interna měřená transkraniálním ultrasonografem.
• CPP = perfuzní mozkový tlak, který lze určit z hodnot středního arteriálního tlaku, intrakraniálního tlaku a CVP.

CPP = MAP − (ICP + CVP)

Hodnota CPP by neměla klesnout pod 50 torr (6,6 kPa), u novorozenců a kojenců < 40 torr.

Intrakraniální tlak

Fyziologická hodnota ICP při spontánním dýchání je 5–20 torr (0,33–2,66 kPa), u dětí tolerujeme hodnoty < 15 torr, u novorozenců a kojenců < 10 torr. V doporučeních pro intenzivní péči dospělých je pak intrakraniální hypertenze definována jako ICP > 20 torr (> 2,66 kPa). Hodnota CVP není v některých vzorcích uváděna. V poměru k hodnotám MAP je v podstatě zanedbatelná.

Intrakraniální tlak je určován tlakem mozkové tkáně, MMM a krve na skelet lebeční. Vznik intrakraniální hypertenze vyplývá ze skutečnosti, že mozek, jeho cévy a MMM jsou uloženy v relativně rigidní kalvě. Zvětšení kteréhokoliv kompartmentu intrakrania způsobí jednak vzestup ICP a zároveň zmenšení ostatních částí intrakrania. O souvislostech jednotlivých kompartmentů na ovlivnění ICP hovoří tzv. Monroova-Kellieho doktrína: suma komponent podílejících se na výsledném ICP (tj. mozkový parenchym, likvor a krev) by měla být konstantní. Zvyšování ICP, které provází nárůst objemu mozkových kompartmentů, však není lineární!

Monroova-Kellieho doktrína: objem intrakrania (cca 1700 ml) tvořený mozkovou tkání (80 %), krví v mozkových cévách (10 %) a mozkomíšním mokem v mozkových komorách a subarachnoidálních prostorech (10 %) je neměnný a vzhledem k vysokému obsahu vody i nestlačitelný.

ICP je ovlivněn v tomto pořadí: žilní krev < MMM < mozkový parenchym.

Žilní krev představuje 5 % objemu intrakrania, MMM rovněž 5 %, mozkový parenchym potom 90 % objemu. Při postižení auroregulace mozkové perfúze se tlakové změny z oblasti arteriálního řečiště promítají nepříznivě do změn tlaku nitrolebního. Při poklesu CPP pod 50 torr dochází k dekompenzaci regulačních mechanismů. Zvýšení nitrolebního tlaku je provázeno dramatickým snížením CPP. Nastolení normálních poměrů je velmi obtížné, ale lze ho dosáhnout navozením cerebrální vazokonstrikce a zvýšením MAP. Cílem léčby je normalizace CPP i ICP. Výše uvedené tlakové a perfuzní změny provází edém mozku, který je nespecifickou reakcí mozkové tkáně na noxu.

Patofyziologie nitrolební hypertenze

Mozek je uložen v uzavřeném prostoru, který je více či méně rigidní. Výjimku představují děti, kde je ještě přítomna velká fontanela. Pokud tyto změny probíhají chronicky, má mozek určité kompenzační schopnosti (např. chronický hydrocephalus). V první fázi zvýšení nitrolebního objemu (např. hematomem) podle křivky P/V se objevuje kompenzační mechanismus, který spočívá v přesunu krve a MMM mimo nitrolební prostor. ICP zůstává ještě v normálních hodnotách. Při dalším zvyšování nitrolebního objemu se tento kompenzační mechanismus vyčerpá a když dojde k dalšímu, třeba i nepatrnému zvýšení nitrolebního objemu, má to za následek vzestup ICP, který vede ke zhoršování mozkové perfúze a herniacím mozkové tkáně.

Je důležité si uvědomit, že jakmile se jednou tato kompenzace objeví, tak i jakékoli malé změny v těchto různých nitrolebních kompartmentech povedou k velkým změnám ICP. Problém spočívá v tom, že při normálních hodnotách ICP nevíme, v jaké části tlakově objemové křivky se momentálně nacházíme a jak je intaktní kompenzační mechanismus. Pomoci nám v této situaci může sledování změn nitrolebního tlaku, ke kterým dochází při spontánním zvýšení objemu žilní krve v nitrolebním prostoru při spontánním kašli nemocného, při odsávání dýchacích cest. Přechodný vzestup ICP v těchto případech svědčí pro počáteční objemovou dekompenzaci a představuje potenciálně nebezpečnou situaci i když nitrolební tlak záhy klesá na přijatelnou hodnotu.

Objem krve v mozkovém řečišti

Objem krve v mozkovém řečišti CBV (cerebral blood volume) znamená celkové množství krve v mozku (arteriální + venosní krev) a představuje přibližně 5 % intrakraniálního objemu. Je třeba rozlišit CBV od CBF (cerebral blood flow, průtok krve mozkem), neboť pro vlastní terapii představují rozdílný výchozí bod. CBV se primárně podílí na intrakraniálním objemu a tlaku, zatímco CBF primárně neovlivňuje ICP. CBV je objem krve uvnitř cév v mozku a je primárně určen průsvitem arteriol a vén. Zvýšením CBV a tím i ICP, dojde ke snížení CBF.

Metabolická spotřeba kyslíku mozkem (CMRO₂)

Metabolická spotřeba kyslíku mozkem, CMRO₂ (cerebral metabolic rate O₂):

• AVDO₂ = mozková arteriovenózní diference
• CBF = průtok krve mozkem (cerebral blood flow)

Klinické situace se zvýšenou metabolickou aktivitou jako např. křeče nebo horečka se projeví zvýšením CBF a tím zvýšením CRMO₂, hypotermie CBF a CRMO₂ snižuje. Z tohoto předpokladu vychází pak závěry pro možnosti léčení, tzn. snížení úrovně metabolismu mozku sedací, antipyretiky, antiepileptiky tak, aby byla zachována rovnováha mezi CRMO₂ a CBF. Toto je i teoretický předpoklad pro tzv. léčebné barbiturátové koma.

Cushingův reflex

• při nitrolební hypertenzi zjišťujeme vzestup tlaku krve jako reflexní snahu o udržení mozkové perfúze (CPP)
• k tomu slouží bradykardie z dráždění nervus vagus
• přibudou-li dechové poruchy, mluvíme o Cushingově trias
• vzestup tlaku krve při nitrolební hypertenzi je příznak pozdní a alarmující!

Monitorování intrakraniálního tlaku (ICP)

K monitorování nitrolebečního tlaku se v dnešní době používají tlakové senzory zaváděné přímo do tkání. K multimodálnímu ložiskovému monitorování používáme v současnosti kyslíkové a tepelné senzory, senzory k určení parciální tenze CO₂ a pH, mikrodialyzační katetry. Všechny metody mají invazivní charakter s rizikem infekce.

V současné době se nejvíce využívá intraparenchymatózní monitoring nitrolebního tlaku (tenký, zavádí se do mozkové tkáně drobným návrtem; vysoká přesnost, jednoduchá instalace). Tlakové čidlo zavádíme z návrtu nad nedominantní hemisférou (1 cm před koronárním švem) a v rovině sagitální proložené zornicí odporující strany.

Jedinečnou technologii v současné době představuje multimodání senzor umožňující měření pHti, ptiCO₂ a ptiO₂. Další písmeno za indexem "ti" (tissue = tkáň) označuje druh tkáně, např. Ptib (b = brain) je parciální tlak kyslíku v mozku, Ptim (m = muscle) ve svalu atd. Uplatňují se pH senzory, pCO₂ senzory, kyslíkové a teplotní senzory.

Indikace měření ICP:

• porucha vědomí s GCS pod 7
• u polytraumat
• může-li terapie zvýšit ICP
• bezvědomí s laterizací motorických funkcí
• po evakuaci mozkových lézí všeho druhu atd.

Klinická symptomatologie a diagnostika

V anamnéze se ptáme na předchozí úraz, možnou intoxikaci, přítomné konvulze, poruchy dýchání, množství a frekvenci močení, febrilie, poruchy zraku.

Mezi prodromální symptomy nitrolební hypertenze patří:

• bolesti hlavy
• zvracení/nausea
• neklid
• dráždivý pláč (u kojenců typický „naříkavý“ a vysoce laděný pláč)
• apatie nebo irritabilita
• vystouplá velká fontanela
• rozšíření venózní pleteně na kůži hlavičky

Zpočátku registrujeme tachykardii, tachypnoe a kolísání systémového tlaku. Při progresi se dostavují poruchy vědomí, vypadávání kmenových reflexů, tonusové poruchy, konvulze.

Typické manifestní symptomy intrakraniální hypertenze představují:

• patologická reakce zornic (zpočátku miosa při hyperventilaci a hyperpnoe, při masivním edému mozku pak mydriáza při lézi jader n.III, anizokorie)
• hyperventilace
• často kombinace hypertenze s bradykardií
• změny srdeční a dechové frekvence při flexi hlavy
• porucha vědomí

Klinickými příznaky při kritické hodnotě ICP jsou hypertenze, bradykardie a bradypnoe končící apnoí.

Klinické vyšetření v pediatrii zahrnuje kompletní pediatrické vyšetření včetně poklepu na kalvu (= příznak prasklého hrnce). V rámci neurologického vyšetření nutno zhodnotit stav vědomí (GCS), šlachookosticové reflexy na DK, vyšetření mozkového kmene (hlavové nervy), stav zornic (mydriáza, anizokorie), pohyblivost bulbů (paréza, diplopie), zhodnocení hybnosti v oblasti nervus facialis.

Mezi kmenové reflexy patří nasopalpebrální reflex (mrknutí při poklepu na kořen nosu) a korneální reflex (mrknutí při podráždění rohovky). Neurologické vyšetření zakončujeme vyšetřením meningeálních známek.

Základním a emergentním vyšetřením při nitrolební hypertenzi je CT hlavy (vyšetření provádíme až po zajištění a stabilizaci pacienta). Známkou edému mozku na CT scanu je setření gyrifikace, zúžení mozkových komor, snížení diference mezi bílou a šedou hmotou mozkovou. Alarmujícím příznakem je vymizení subarachnoidálních prostorů, bohužel se jedná již o příznak pozdní. EEG se odkládá většinou až za CT vyšetření kvůli časové náročnosti. Využít lze i transkraniální dopplerovskou ultrasonografii, u kojenců potom UZV přes "okno" velké fontanely.

Terapie nitrolební hypertenze

Projevem mozkového postižení je v objektivním nálezu klinický obraz poruchy vědomí. Jeho závažností se potom řídíme v indikaci terapie.

Indikací pro intubaci a umělou plicní ventilaci jsou :

• hodnota GCS < 8b. i při spontánním dýchání
• vymizení ochranných laryngeálních reflexů
• ventilační insuficience nebo spontánní hyperventilace navozující hypoxickou vazokonstrikci v CNS (pCO₂ < 3,5 kPa)
• prohloubení poruchy vědomí o ∆GCS > 2b
• bilaterální fraktura čelisti
• masivní krvácení v ústech a křeče

Základem pro stanovení poruchy vědomí je Glasgow Coma Scale and Score.

Zásady péče a monitorování jsou zpravidla zavzaty do odstupňovaných protokolů podle projevů závažnosti postižení. Pokud selžou opatření první fáze, rozšiřují se o postupy fáze druhé nebo třetí.

Schéma 1.stupně

• Správné uložení pacienta s elevací horní poloviny těla – poloha hlavy 15–30°, tj. vyhnout se konstrikci krčních žil.
• Zavést intraparenchymové čidlo do CNS pro měření ICP, zajistit arteriální linku pro přímé měření krevního tlaku, zejm. hodnoty MAP a zajistit centrální žilní katetr, nejlépe cestou v. subclavia k měření CVP. Za těchto podmínek můžeme vypočítat mozkový perfuzní tlak CPP, podle vzorce:

Cílem by mělo být udržení ICP < 20 torr, u malých dětí < 15 torr, u novorozenců a kojenců < 10 torr a CPP > 50 torr, u novorozenců > 40 torr (kritická je hodnota CPP < 40 torr). Neúměrně vysoká hodnota CPP (> 150 torr) může vést k progresi vazogenního edému.

• Iniciální infúzní terapie – tak, aby byl stabilizován oběh. Používají se krystaloidy 1/1 FR nebo 1/1Ringer (NE 1/1 Hartmann, neboť je lehce hypoosmolární), z koloidů přednostně hydroxyetylškrob. Iniciálně podáváme nejmenší nutné množství tekutin k dosažení a udržení patřičných hodnot MAP.
• UPV – podle hodnot nitrolebečního tlaku. Zpravidla postačuje dosažení hladin pCO₂ > 4,5 kPa, parciální tenze arteriálního kyslíku by měla být kolem 11 kPa, SaO₂ 97 %.
• Tělesnou teplotu pacienta je třeba udržovat na 37° C.
• Hodnotu SvjO₂ > 60 %.
• Sledování saturace v jugulárním bulbu ve fázi prvního kroku není podmínkou, může však přispět již v časné fázi terapie k identifikaci prognosticky závažnějších případů (např. při nízké extrakci kyslíku, při navýšení koncentrace laktátu v krvi odebrané z jugulárního bulbu).
• Nutno udržovat i adekvátní extrakraniální homeostázu – tzn. normokapnii, normoxemii, udržovat vyrovnanou vodní bilanci a normotenzi (případně mírnou hypertenzi), glykémie by se měla pohybovat mezi 6–10 mmol/l, Na 145–150 mmol/l, osmolalita séra > 310 mmol/l
• Kontinuální analgosedace (fentanyl, sufentanyl, midazolam), neboť neklid nemocného, kašel, interference s ventilátorem – to vše může vést k vzestupu ICP.
• Manitol – vytváří gradient pro pohyb vody směrem ven z tkáně do cévního řečiště snižuje krevní viskozitu a vyvolává reflexní vayokonstrikci
  • indikací je zejm. prudký vzestup ICP a náhlé zhoršení neurologického nálezu
  • podává se iniciálně jako bolus v dávce 1ml/kg i.v. během 30 minut
  • účinek se projeví za 2 minuty, největší pokles za 20–60 minut
  • nepodává se opakovaně, dlouhodobě ani profylakticky
• Furosemid – snižuje ICP redukcí edému, synergizuje s manitolem, tlumí sekreci likvoru
  • obvyklou dávkou je 0,5–2 mg/kg i.v.
• restrikce přívodu tekutin – pouze u hypoosmotického edému
• Kortikosteroidy – hlavní léčiva při terapii vazogenního edému
  • ve vysokých dávkách mohou zabránit peroxidaci lipidů membrán a stabilizovat lyzozomální membrány
  • jednoznačnou indikací je míšní poranění
  • Metylprednizolon – především u úrazů; vliv na cytotoxický edém; blokuje tvorbu volných radikálů
• pokud je vyšší riziko vzniku peptických vředů (podávání např. nesteroidních antiflogistik spolu s glukokortikoidy), podáváme antacida a blokátory H2 receptorů jako prevenci

Schéma 2.stupně

• Hyperventilace způsobuje vazokonstrikci mozkových cév (poklesem parciálního tlaku CO₂ sesníží ICP).

Alveolární ventilaci zvyšujeme tak, aby bylo dosaženo hodnot pCO₂ 4,0–4,5 kPa při saturaci venózní krve v jugulárním bulbu > 55 %. Použití samotné hyperventilace bez možnosti monitorování SvjO₂ je riskantní – hrozí ischemie mozku při nadměrné vazokonstrikci.

Schéma 3.stupně

• Thiopental významně sníží metabolické nároky CNS a sníží tak spotřebu O₂ mozkovou tkání. Thiopental snižuje CMRO₂, tedy mozkový metabolismus (až o 50 %), vede k poklesu krevního průtoku mozkem. Mezi jeho další účinky patří snížení hladin excitatorních aminokyselin v CNS (glutamát), rovněž působí stabilizačně na buněčné membrány.
• Hypotermie snižuje ICP dvojím mechanismem. Dochází ke snížení CMRO₂, důsledkem je pokles CBF a CBV (ovlivnění vazogenního edému). Druhým mechanismem je stabilizující efekt hypotermie na buněčné membrány (ovlivnění cytotoxického edému). Ideální je TT 33–34° C. Užíváme hypotermii lokální (obložení hlavy ledem) nebo celkovou. Hypotermie inhibuje funkci neutrofilů a proto je zvýšené riziko infekce. Hypotermie je indikována po selhání konvenční terapie nitrolební hypertenze.
• Dekompresní kraniotomie může být posledním možným řešením ke snížení nitrolební hypertenze. O indikaci k výkonu v této fázi rozhoduje anesteziolog společně s neurochirurgem. Metoda je vhodná u pacientů, kteří splňují některá nebo všechna následující kritéria :
  • difuzní mozkový edém na CT
  • doba < 48 hod od inzultu
  • žádné dlouhé epizody ICP > 40 torr
  • GCS > 3 b.
  • sekundární zhoršení klinického stavu
  • rozvoj příznaků mozkové herniace nereagující na manitol

Hodnocení výsledků léčby

Výsledky léčby se hodnotí tzv. Glasgow Outcome Scale (GOS) po 6 měsících:

• přežití s dobrým výsledkem = schopen nezávislého života s minimálním či žádným neurologickým postižením
• střední porucha mozkových funkcí = neurologické a intelektuální postižení s možností nezávislého života
• těžká porucha mozkových funkcí = při vědomí, ale zcela závislý na pomoci v denních aktivitách
• vegetativní stav
• smrt

Odkazy

Související články

• Nitrolební hypertenze/PGS
• Edém mozku
• Hemodynamické zduření mozku

Zdroje

• Otázky J. Beneše, zdroj: přednášky
• ZEMAN, Miroslav, et al. Speciální chirurgie. 2. vydání. Praha : Galén, 2004. 575 s. ISBN 80-7262-260-9.

• NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.

• AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.

• SAMEŠ, M, et al. Neurochirurgie. 1. vydání. Praha : Jessenius Maxdorf, 2005. ISBN 80-7345-072-0.

• HAVRÁNEK, Jiří: Intrakraniální hypertenze.