Onemocnění z nedostatku živin

Obsah 1 Malnutrice z podvýživy 1.1 Protein energetická malnutrice 1.1.1 Anémie z nedostatku železa 1.1.2 Onemocnění spojená s deficitem jódu 1.1.3 Deficit vitamínu A 1.1.4 Deficit zinku 1.1.5 Deficit vitamínu D 2 Odkazy 2.1 Související články 2.2 Reference 2.3 Použitá literatura

Malnutrice je často definována jako porucha výživového stavu z absolutního nebo relativního nedostatku nebo nadbytku živin nebo jejich nevyváženého zastoupení. Malnutrice můžeme dělit z několika hledisek:

• Malnutrice z podvýživy – nedostatek živin.
• Malnutrice z nadvýživy – nadbytek živin.

• Obecné malnutrice – vznikají z nedostatku nebo nadbytku energie v přijímané potravě (protein energetická malnutrice, obezita).
• Specifické malnutrice – vznikají z nedostatku nebo nadbytku jednotlivých živin.

• Primární (exogenní) malnutrice – způsobeny nedostatečným nebo nadměrným přívodem živin. Některé z primárních malnutric postihují miliony lidí.
• Sekundární (endogenní) malnutrice – vznikají z důvodu poruchy vstřebávání živin, poruchy využití živin (defekty enzymů), interakcí nutrientů s léčivy. Ve srovnání s některými primárními malnutricemi se vyskytují zřídka. K vzniku malnutric mohou přispívat i faktory prostředí (xenobiotika, kouření).

V kategorizaci patologických stavů obecně existuje řada možností a výběr jedné určité závisí na účelu, ke kterému má být použita. V mezinárodní klasifikaci nemocí ^[1] sloužící pro epidemiologické účely jsou onemocnění způsobená nedostatkem nebo nadbytkem živin řazena do různých skupin:

Nemoci krve, krvetvorných orgánů a některé poruchy týkající se mechanismu imunity

• D50-D53 Nutriční anémie

Nemoci endokrinní, výživy a přeměny látek

• E00–E07 Poruchy štítné žlázy (poruchy z nedostatku jodu)
• E40–E46 Podvýživa – malnutrice (kwashiorkor, nutriční marasmus, marasmický kwashiorkor a protein energetická podvýživa)
• E50–E64 Jiné nutriční karence (karence vitamínů, minerálních látek a stopových prvků)
• E65–E68 Obezita a jiné hyperalimentace (obezita, nadbytek vitaminů)

V článcích o živinách – viz Související články – jsou popisovány příznaky nedostatku u většiny živin. Některé z těchto malnutric se však v dnešní době z příjmu potravy vyskytují zřídka, jiné vznikají pouze za určitých okolností (např. velmi neobvyklé stravovací návyky) nebo jde o sekundární malnutrice.

Cílem tohoto článku je podat přehled o nejrozšířenějších malnutricích z nedostatku živin ve světovém měřítku. Patří k nim protein-energetická malnutrice, deficit železa, jódu a vitaminu A a mírný deficit zinku. V posledních letech jsou publikovány studie o značném rozšíření mírného deficitu vitamínu D.

Nejsou zde uvedeny malnutrice vyskytující se v menším rozsahu, např. kurděje, beri beri a pelagra, které se v dnešní době vyskytují u extrémně zbídačelých populačních skupin a u uprchlíků v rozvojových zemích a deficit selénu způsobující v Číně a Rusku keshanskou a Kashin-Beckovu chorobu.

Malnutrice z podvýživy

Protein energetická malnutrice

Podle FAO ve světě trpí protein-energetickou malnutricí (PEM) 925 milionů lidí, nejvíce v Asii a Pacifiku, nejčastěji v sub-saharské Africe (30 %).^[2] Postihuje čtvrtinu dětí do 5 let na světě a je spojena s 30 % úmrtími dětí do pěti let v rozvojových zemích.^[3]

Podvýživa se jako primární příčina úmrtí u dětí registruje relativně zřídka. Na začátku spirály malnutrice je neadekvátní strava a časté epizody běžných infekčních onemocnění. V průběhu onemocnění se výživový stav dítěte zhorší, což přispívá k zvýšenému riziku další epizody infekce, která má těžší průběh a během níž dojde k dalšímu zhoršení výživového stavu. Situace se opakuje, až u podvyživeného dítěte dojde k fatální infekční epizodě.

V našich podmínkách se podvýživa vyskytuje hlavně u závažně nemocných, seniorů a dívek, které trpí mentální anorexií.

Marasmus

Závažným stupněm podvýživy je marasmus, který vzniká důsledkem dlouhodobého nedostatečného příjmu všech živin. Ten vede k postupnému odbourávání tukových zásob, zásob glykogenu a v konečné fázi také k odbourávání aktivní svalové hmoty a tělesných bílkovin.

Kwashiorkor

K obecným malnutricím je v učebnicích tradičně řazen kwashiorkor jako protein-energetická malnutrice s převažujícím nedostatkem bílkovin (na rozdíl od marasmu, při němž převažuje nedostatek energie). Kwashiorkor je závažná forma malnutrice vyskytující se u malých dětí v rozvojových zemích charakterizovaná mimo jiné otoky.

Hypotézu o nedostatku bílkovin jako etiologii kwashiorkoru však autoři řady studií publikovaných od roku 1968 zavrhují, protože:

• stejná strava s nedostatečným množstvím makro a mikronutrientů vedla u některých dětí v téže oblasti k rozvoji marasmus u jiných kwashiorkoru;
• děti se zotavovaly na stravě s nižším množstvím proteinu než se předpokládalo, že vede k rozvoji kwashiorkoru, přičemž otoky vymizely, ale nízká hladina albuminu v séru (o které se předpokládalo, že je příčinou edémů) se nezměnila;
• kwashiorkor byl popsán i u kojených dětí, některých výlučně (tedy dostávajících vysoce kvalitní protein), jejichž matky nejevily známky malnutrice.^[4].

O etiologii kwashiorkoru bylo poté postulováno několik dalších hypotéz (nadbytek volných radikálů, aflatoxiny, změny ve střevní mikroflóře, při kterých dochází při podvýživě k produkci metabolitů poškozujících buněčné membrány, nedostatek vanadu, kombinace některých z těchto faktorů), ale žádná z nich nebyla potvrzena – jeho etiologie je dosud nejasná. Podle současného patofyziologického konceptu jsou v celém těle poškozeny buněčné membrány, což vede k unikání draslíku a vody z buněk všech typů a dysfunkci všech orgánových systémů. Za potenciální mechanismus edémů je považována ztráta schopnosti glykosaminoglykanů vázat vodu". ^[5]

Anémie z nedostatku železa

Jde o nejčastější specifickou formu malnutrice na světě. Vyskytuje se jak v rozvojových, tak ve vyspělých zemích. V roce 2002 označila WHO anémii za jeden z nejvýznamnějších faktorů přispívajících ke globální zátěži nemocemi^[6]. Je prokázána souvislost závažné anémie se zvýšenou dětskou a mateřskou mortalitou a negativní vliv anémie na kognitivní a fyzický rozvoj dětí a pracovní produktivitu dospělých.

Podle hodnocení WHO v roce 2008 postihuje anémie hodnocená podle hladiny hemoglobinu 1,62 miliardy lidí, tedy čtvrtinu populace na zeměkouli, nejčastěji malé děti (47,4 %), nejméně často muže (12,7 %); největší počet postižených jsou ženy. Nejvyšší prevalence anémie je v Africe (47,5–67,6 % populace), ale největší počet postižených v Jihovýchodní Asii.^[7]

Anémie má celou řadu příčin, které se mohou kombinovat. V globálním měřítku je nejčastější nedostatek železa pro jeho nedostatečný příjem, špatnou absorpci nehemového železa a zvýšenou potřeba železa (růst, těhotenství). Dalšími příčinami jsou ztráty krve (menstruace, infestace Ankylostoma duodenale, Necator americanus, Askaris lubricoides, schistosomiáza, drobná krvácení z GIT). Akutní a chronické infekce (malárie, nádorová onemocnění, TBC a HIV) rovněž snižují hladinu hemoglobinu.

V rozvojových zemích se k příčinám často připojuje nedostatek dalších mikronutrientů (vitamín A, kyselina listová, vitamíny B2, B12, měď) a v některých oblastech i hemoglobinopatie (např. srpkovitá anémie).

Rizikovými skupinami pro rozvoj anémie z nedostatku železa jsou hlavně novorozenci s nízkou porodní váhou (nedostatečné zásoby), děti od půl roku do dvou let věku, ženy ve fertilním věku, zejména těhotné a senioři.

Zdrojem železa je maso a vnitřnosti (hemové železo – absorpce 20–30 %), dále také cereálie, hlíznaté a kořenové plodiny, luštěniny, ořechy, vejce a listová zelenina (nehemové železo – absorpce méně než 5 %). Významným zdrojem železa je i mateřské mléko – poměrné zastoupení železa je zde sice malé, ale jeho absorpce je až 50 %. Důsledkem nedostatku železa je hypochromní mikrocytární anémie, která vede ke snížení přívodu kyslíku ke tkáním. Mezi její příznaky patří zvýšená únavnost, dušnost, bledá kůže a sliznice, vypadávání vlasů a koilonychie.

Onemocnění spojená s deficitem jódu

[editovat část]

Ve světovém měřítku je deficit jódu nejdůležitější příčinou poškození mozku, které je možno předejít. Lidé žijící v oblastech se výskytem závažného deficitu jódu mohou mít IQ nižší až o 13,5 bodů ve srovnání s oblastmi, kde se deficit jódu nevyskytuje. Tento mentální deficit má bezprostřední vliv na schopnost dětí učit se, zdraví žen, kvalitu života dané komunity, ekonomickou produktivitu i živočišnou produkci (i hospodářská zvířata mají nedostatek jódu).

Do 90. let minulého století se jako primární indikátor výskytu deficitu jódu v populaci užívala prevalence strumy - ta se obvykle vyskytovala v horských oblastech a v oblastech daleko od pobřeží. Možnost testování exkrece jódu močí a další metody ale v pozdějších letech ukázaly, že nedostatečný příjem jódu je velmi rozsáhlý a vyskytuje se nejen v oblastech, kde je struma endemická a i v industrializovaných zemích.

Od roku 1991, kdy Světové shromáždění přijalo cíl eliminovat poruchy z nedostatku jódu ve světě a WHO a UNICEF v roce 1993 doporučili univerzální jodidaci soli (to znamená jak pro lidi, tak pro hospodářská zvířata) jako hlavní strategii pro jejich eliminaci^[8] se počet zemí, ve kterých je nedostatečný příjem jódu problém snížil, ale přesto nedostatečným příjmem jódu trpí 2 miliardy lidí ve 47 zemích na světě, nejčastěji v Evropě (52 % obyvatel) a ve východním Středozemí (47 % obyvatel), největší počet v jihovýchodní Asii a v Evropě. Nejmenší procento i počet lidí s nedostatečným příjmem jódu je na americkém kontinentě^[9] .

V ČR se sůl jodiduje od roku 1947 a ČR patří mezi 19 ze 40 sledovaných evropských zemí, jejichž obyvatelé mají dostatečný příjem jódu a 9 zemí, kde ≥90 % domácnostmi používá jodidovanou sůl^[10] .

Deficit vitamínu A

Deficit vitamín A je značným problémem zejména v rozvojových zemích. Rizikovou skupinou jsou především malé děti, těhotné a kojící ženy.

WHO odhaduje, že podle výskytu noční slepoty je nedostatek vitamín A problémem u dětí do 5 let ve 45 a podle nízké hladiny retinolu (< 0,70 μmol/l) ve 122 zemích. Nejčastěji jsou postižené děti v Africe a jihovýchodní Asii (45–50 %). Prevalence nedostatku vitamínu A je u těhotných žen je patrně nižší (existuje méně dat) – odhaduje se, že nízkou hladinu retinolu v plasmě má ve světě 15 % žen a 8 % trpí noční slepotou – nejvíce ve stejných oblastech jako děti.^[11]

Strava s chronickým nedostatkem vitamínu A ať už preformovaného z živočišných potravin nebo prekurzorů (beta karoten) ze zeleniny a ovoce vede ke xeroftalmii, hlavní příčině slepoty u dětí v rozvojových zemích, anémii a snížené rezistenci k infekcím.

V oblastech, kde je rozšířený deficit vitamín A často koexistuje a interaguje strava chudá na vitamín A a infekce (hlavně průjmová onemocnění, respirační infekce, spalničky): nedostatek vitamínu A vede k závažnějšímu průběhu infekce, infekce má za následek snížení chuti k jídlu (příjmu vitamín A), snížení absorpce vitaminu A a zvýšení jeho potřeby. Existující malé zásoby se vyšší spotřebou dále vyčerpávají, takže se zvyšuje riziko rozvoje xeroftalmie, další infekce a úmrtí^[11].

Prevence: V oblastech s vysokým výskytem deficitu vitaminu A se podává dětem do 5 let jedna dávka vitaminu A každého půl roku.

Deficit zinku

Význam zinku pro výživový stav populací byl rozpoznán teprve nedávno. Výrazný deficit zinku, se vyskytuje zřídka, ale odhaduje se, že mírný deficit postihuje asi 20 % světové populace (9 % v USA a Kanadě, 33 % v jihovýchodní Asii). Riziko nedostatku je nejvyšší u kojenců a malých dětí, těhotných a kojících žen. Odhaduje se, že globálně 80 % těhotných žen a 100 % v rozvojových zemích má příjem zinku nižší než je považován za potřebný.^[12]

Mírný deficit zinku je spojen se snížením imunity, neprospíváním a opožděním růstu. Klinické studie v rozvojových zemích prokazují, že podávání zinku snižuje nemocnost a smrtnost běžných dětských infekčních onemocnění (gastroenteritidy, pneumonie, malárie) a zlepšuje růst podvyživených dětí. WHO doporučuje podávání zinku jako součást terapie průjmových onemocnění.^[13]

Deficit vitamínu D

Křivice se vyskytuje u malých dětí nejvíce u kojenců – v mateřském mléce je málo vitamínu D, nejsou příliš vystavováni slunečnímu svitu a rychle rostou (velká potřeba).

Křivice se vyskytuje na všech kontinentech, ale globální prevalence není známa. Nejvíce se vyskytuje ve vysokých zeměpisných šířkách – například v Mongolsku u 70 % a v Tibetu u 66 % dětí a v oblastech, kde společenské nebo náboženské zvyky brání expozici slunci (Střední východ, některé země v Africe, v Indii – je častější v muslimské než hinduistické komunitě).

V mírném pásmu je vyšší riziko vzniku křivice u populačních skupin s tmavou pletí (afroameričané, asijská komunita v Evropě, Austrálii).

I když deficit vitamínu D je zásadní pro rozvoj křivice, možnou úlohu na jejím rozvoji má také nedostatek vápníku a vysoký obsah fytátů, který brání využití vápníku z rostlinných potravin. Za příčinu křivice v tropických rozvojových zemích se považuje právě velmi nízký příjem vápníku sám o sobě nebo v synergii s relativním nedostatkem vitaminu D.

V posledních letech vzbuzuje pozornost subklinický nedostatek vitaminu D – nízká hladina 25OHD – zejména v souvislosti s možnými dalšími úlohami vitamínu D v lidském organizmu. Subklinický nedostatek vitaminu D je popisován u značného procenta obyvatel jak v Severní Americe, tak v Evropě, ale Americký Institut of Medicine však poukazuje neexistenci obecného konsensu o adekvátní hladině plasmatického 25OHD a tak možnost nadhodnocení prevalence deficitu v populaci.^[14]

Odkazy

Související články

• Onemocnění z nadbytku živin

Reference

1. ↑ Světová zdravotnická organizace. . Mezinárodní klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů 10. revize [online] . 2. vydání. Geneva : WHO, 2004. Dostupné také z <http://www.uzis.cz/cz/mkn/index.html>. ISBN 9241546492.
2. ↑ UNITED NATIONS FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION (FAO),. Media fact sheet : September 2010 [online]. FAO, ©2010. [cit. 2011-08-02]. <http://www.fao.org/fileadmin/user_upload/newsroom/docs/2010_hunger_facts.pdf>.
3. ↑ BLACK, RE, et al. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. Lancet. 2008, vol. 371, no. 9608, s. 243–260, ISSN 0140-6736. 
4. ↑ GOLDEN, MHN. The development of concepts of malnutrition. Journal of Nutrition. 2002, roč. 7, no. 132, s. 2117S-2122S, ISSN 1541-6100. 
5. ↑ MANARY, MJ, et al. Kwashiorkor: more hypothesis testing is needed to understand the aetiology of oedema. Malawi Medical Journal. 2009, vol. 21, no. 3, s. 106-107, ISSN 1019-1941. 
6. ↑ WORLD HEALTH ORGANIZATION,. The World Health Report 2002 : Reducing risks, promoting healthy life [online] . 1. vydání. Geneva : WHO, 2002. 248 s. Dostupné také z <http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_en.pdf>. ISBN 9789241562072.
7. ↑ DE BENOIST, B a (EDITORS), et al. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 : WHO global database on anaemia [online] . 1. vydání. Geneva : WHO, 2008. Dostupné také z <http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf>. ISBN 978 92 4 159665 7.
8. ↑ WHO,. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination : A guide for programme managers [online] . 3. vydání. Ženeva : WHO, 2007. 97 s. Dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241595827/en/index.html>. ISBN 978 92 4 159582 7.
9. ↑ BENOIST, B, et al. Iodine deficiency in 2007: Global progress since 2003. Food and Nutrition Bulletin [online]. 2008, vol. 29, no. 3, s. 195-2002, dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/FNBvol29N3sep08.pdf>. ISSN 0379-5721. 
10. ↑ ANDERSSON, M, et al. Iodine Deficiency in Europe: A continuing public health problem [online] . 1. vydání. 2007. 70 s. Dostupné také z <http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241593960/en/index.html>. ISBN 978 92 4 159396 0.
11. ↑ ^{a b} World Health Organization. . Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005 : WHO Global Database on Vitamin A Deficiency [online] . 1. vydání. Geneva : World Health Organization, 2009. 55 s. Dostupné také z <http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598019_eng.pdf>. ISBN 978-92-4-159801-9.
12. ↑ (EDITOR), Richard D. Semba, et al. Nutrition and Health in Developing Countries : [object Object]. 2. vydání. Totowa : Humana Press, 2008. 931 s. ISBN 978-1-934115-24-4.
13. ↑ WHO,. Technical updates of the guidelines on the Integrated Management of Childhood Illness [online] . 1. vydání. Ženeva : WHO, 2005. 38 s. Dostupné také z <http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/9241593482/en/index.html>. ISBN 9241593482.
14. ↑ ROSS, AC, et al. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. 1. vydání. Washington D.C : Institute of Medicine (IOM); National Academy of Sciences, 2011. 1132 s. ISBN 978-0-309-16394-1.

Použitá literatura

• BENCKO, Vladimír, et al. Hygiena : Učební texty k seminářům s praktickým cvičením. 2. vydání. Praha : Karolinum, 1998. ISBN 80-7184-551-5.

• HAINER, Vojtěch a Marie KUNEŠOVÁ, et al. Obezita : Etiopatogeneze, diagnostika, terapie. 1. vydání. Praha : Galén, 1997. ISBN 80-85824-67-1.