Osteoporóza

Z WikiSkript


Osteoporóza
Osteoporosis
Typické držení těla u osteoportických pacientů.
Typické držení těla u osteoportických pacientů.
Rizikové faktory ženské pohlaví, kouření, předčasná menopauza
Klasifikace a odkazy
MKN-10 M80M82
MeSH ID D010024
OMIM 166710
MedlinePlus 000360
Medscape 330598


Osteoporóza se projeví jako redukce normálně mineralizované kostní hmoty s postižením mikroarchitektury kostní tkáně, které způsobuje zvýšení kostní fragility a zvýšenou pohotovost ke zlomeninám. Důsledkem jsou zlomeniny předloktí, krčku femuru, kompresivní zlomeniny obratlů, a jiné. Rizikové faktory u osteoporózy jsou nedostatečný přívod kalcia potravou, nedostatek vitaminu D, poruchy jeho střevní resorpce, a další neovlivnitelné faktory jako věk, pohlaví.[1]

Klasifikace[upravit upravit | editovat zdroj]

  1. Osteopenie − kostní denzita je na T score snížena na rozmezí -1 až -2,5 směrodatných odchylek od průměru
  2. Osteoporóza − kostní denzita snížena na T score pod -2,5 směrodatných odchylek od průměru:

Primární[upravit upravit | editovat zdroj]

  • typ I – postmenopauzální osteoporóza: je dána věkem (55–65 let), více u žen, výraznější postižení kosti trabekulární než kortikální, chybění estrogenů, typické jsou zlomeniny obratlů;
  • typ II – senilní osteoporóza: věk nad 70 let, poměr ženy/muži (2/1), ztráta trabekulární i kortikální kosti, častější jsou zlomeniny dlouhých kostí a krčku femuru, zvýšení imunoreaktivního parathormonu (iPTH) v séru, snížená resorpce Ca2+ střevem a snížena hladina aktivního vitaminu D v séru.[1]
  • osteoporóza idiopatická – může se objevit v každé věkové skupině, příčina neznámá

Sekundární[upravit upravit | editovat zdroj]

Rizikové faktory[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Pozitivní rodinná anamnéza, výskyt fraktur u starších členů rodiny
  • Předčasná menopauza, sekundární amenorea (déle než rok), primární hypogonadismus;
  • nejvíce postihuje bílou, nejméně černou rasu, rizikoví jsou i lidé nesnášející mléko a mléčné výrobky;
  • sedavý způsob života, nedostatek pohybu, kouření, chronický příjem alkoholu.[1]

Projevy a komplikace[upravit upravit | editovat zdroj]

Projevy jsou nespecifické, průběh může být dlouho asymptomatický. Na osteoporózu se může narazit až náhodným RTG vyšetřením. Nejčastější příznaky jsou:

  • postupné deformování postavy
  • zvětšení hrudní kyfózy, prohloubení bederní lordózy
  • celkové snižování výšky postavy ( i o 10 a více centimetrů)
  • bolesti jsou nespecifické, zhoršují se pohybem a zatížením, častý je vertebrogenní algický syndrom
  • klinické obtíže se mohou projevovat i jako bolest páteře při delším stání, chůze do schodů, potíže s oblékáním, zavazováním tkaniček u bot a změna polohy z lehu do sedu.[1]
  • prudké bolesti vznikají náhle, nejčastěji v oblasti dolní hrudní a horní lumbální páteře;
  • reflexní spasmus paravertebrálních svalů s kořenovým drážděním, bolest vzniká kompresí obratlových těl, které vedou k deformitám obratlových těl s prolomením krycích destiček obratlů (rybí obratle) → zhroucení obratlového těla
  • časté jsou fraktury krčku femuru, humeru, zápěstí a obratlů
Skiagram kompresivní fraktury obratle L1/2 v terénu osteoporózy

Vyšetření[upravit upravit | editovat zdroj]

  • Včasná diagnóza u osteoporózy je velmi důležitá pro následnou léčbu.
  • RTG skeletu – změny patrné při úbytku kostní tkáně o více než 30 %, ztenčování kortikalis na dlouhých kostech, těla obratlů ztrácejí strukturu trámčiny na bočních snímcích.
  • Osteodenzitometrie – neboli DXA metoda (dvou energiová RTG absorpcimetrie) poskytuje informaci o obsahu minerálů v kosti, je to neinvazivní metoda, která vyhodnocuje stupeň zastínění paprsku RTG lampy procházejícího distální částí předloktí, bederními obratli nebo proximální částí femuru;
    • interpretace pomocí Z-skóre a T-skóre;
    • osteoporóza – úbytek kostní denzity o více než 2,5 SD pod T-skóre, osteopenie – T-skóre mezi −1 až −2,5 SD.
  • Ultrasonodenzitometrie – měření kostní denzity, často na patní kosti, nezatěžuje radiací.
  • QCTkvantitativní výpočetní tomografie – vypovídá nejvíce o trámčité kosti, větší radiační expozice.
  • Biochemické ukazatele: odchylky v kalcémii, fosfatémii, aktivitě celkových alkalických fosfatáz;
    • v moči stanovujeme degradační produkty kolagenu typu I: hydroxyprolin, galaktosyl-hydroxylysin, pyridinolinové spojky, karboxyterminální telopeptid CTx;
    • kalciurie za 24 h (vhodné jako screening);
    • kostní izoenzym alkalické fosfatázy – ukazatel kostní novotvorby (specifický pro osteoblasty);
    • ukazatel osteoresorpce – plazmatická koncentrace tartarátrezistenzní kyselé fosfatázy;
    • osteokalcin – kostní protein produkovaný osteoblasty.[1]

Terapie[upravit upravit | editovat zdroj]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Terapie osteoporózy.

Cílem léčby je zastavení nebo snížení úbytku kostní hmoty, zvýšit aktivitu osteoblastů, snížit aktivitu osteoklastů. Primární osteoporózu se obvykle nepodaří vyléčit, jen zastavit její progresi a zmírnit obtíže pacienta. Léčba musí být komplexní a dlouhodobá. Obecné zásady zahrnují podpůrné prostředky, léčba bolesti, lokální aplikace tepla, spazmolytika, rehabilitace, dietní opatření, úprava hmotnosti, fyzikální léčba, plavání. Třeba vyloučit zdvihání těžších břemen, delší stání, náhlou asymetrickou mechanickou zátěž, dlouhodobou imobilizaci. Rozumné je zvýšení fyzické aktivity nemocného a především jeho mobilizace. Doporučuje se procházková chůze, jízda na kole po rovném povrchu. Zakázány jsou sporty se skoky, zápas, box.

  • Kalcium – významným zdrojem kalcia je potrava (mléko, sýr, mák); pro terapii 1000–1500 mg elementárního kalcia denně – tlumí osteoresorpci.
  • Vitamin D – i jeho metabolity zřejmě zvyšují střevní resorpci kalcia; je možné podávat preparáty p.o. nebo injekční, kde obcházíme resorpci vitaminu D střevem (Calciferol, Vigantol), doporučený denní přívod je 800 j. (20 ug) vit. D denně.
  • Kalcitonin – inhibuje osteoresorpci snížením aktivity osteoklastů, injekční nebo nazální kalcitonin; k dispozici je syntetický kalcitonin lidský a lososí.

Hormonální substituční terapie[upravit upravit | editovat zdroj]

Prevence a léčba postmenopauzální osteoporózy, odstraňuje i další obtíže spojené s menopauzou označované jako klimakterický syndrom. Léčba by měla trvat 5–7 let, podávání víc než 10 let zvyšuje riziko karcinomu endometria a prsu. Estrogeny chrání kost tím, že tlumí kostní resorpci, stimulují syntézu DNA v osteoblastech, účinně snižují riziko zlomenin krčku femuru až o 50 %, snižuje výskyt kardiovaskulárních chorob a mortalitu na ně až o 60 %. U žen s intaktní dělohou navrhujeme vždy estrogeno-gestagenní léčbu.

  • cyklická, sekvenční léčba – menstruovat bude; 17β-estradiol 1.–25.den, gestagen 16.–25.den, po 25. dnu – krvácení z vysazení;
  • kontinuální léčba – menstruovat nebude, podáváme současně estrogeny a gestageny, děložní sliznice zůstává atrofická.

Před zahájením je třeba podrobné vyšetření interní, gynekologické, vyšetření prsou, mamografický nález musí být negativní; vyšetření se opakují po 6 měsících. Dlouhodobé podávání estrogenů je spojeno s rizikem karcinomu endometria, prsu, cévními komplikacemi, tromboembolickou chorobou, jaterní lézí.

Bisfosfonáty[upravit upravit | editovat zdroj]

Bisfosfonáty jsou syntetické látky, blokátory osteoresorpce, snižují osteoklastickou resorpci přímým účinkem na apoptózu osteoklastů − pamidronátStátní úřad pro kontrolu léčiv ATC skupina: M05BA03, alendronátStátní úřad pro kontrolu léčiv ATC skupina: M05BA04. Mají účinek i na novotvorbu trabekulární kosti; vynikající účinky při steroidní osteoporóze.

Anabolické steroidy[upravit upravit | editovat zdroj]

Anabolické steroidy jsou deriváty androgenů; zvyšují osteogenezi, tlumí osteoresorpci. Obměnou základní struktury steroidu jsou potlačeny virilizační účinky, a zachovány účinky anabolické, mají analgetické účinky.

Fluoridy[upravit upravit | editovat zdroj]

NaF – zvyšují novotvorbu kostní hmoty a kostní denzitu v axiálním skeletu. Aktivní stimulátor aktivity osteoblastů, dávka 15–25 mg denně by neměla být podána méně než 2 roky, ne víc než 5 roků. Léčba (se současným podáváním Ca2+) nevede k tvorbě nových kostních trámců, pouze zesiluje trámce už existující. Léčba může mít nepříjemné příznaky v GIT a vyvolat zvýšenou bolestivost kloubů. Pro resorpci v GIT je výhodnější monofluorofosfát.

Teriparatid[upravit upravit | editovat zdroj]

TeriparatidStátní úřad pro kontrolu léčiv: Teriparatid jse využívá výrazného osteoanabolického efektu endogenního fragmentu PTH[1]

Biologická léčba[upravit upravit | editovat zdroj]

V současní době probíhají studie na protilátky proti sklerostinu − protein, který má katabolické účinky na kost[2].

Prevence[upravit upravit | editovat zdroj]

Důležité je včas identifikovat nemocné s rizikem budoucí osteoporózy a zastavit úbytek kostní hmoty. Primární prevence obsahuje dostatečný přívod kalcia v potravě, dostatečné zatěžování kosti přiměřeným pohybem.[1]


Odkazy[upravit upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit upravit | editovat zdroj]

  • KLENER, Pavel. Vnitřní lékařství. třetí vydání. Praha : nakladatelství Galen, 2006. 1100 s. s. 886 – 892. ISBN 80-7262-430-X.

Reference[upravit upravit | editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h KLENER, Pavel. Vnitřní lékařství. třetí vydání. Praha : nakladatelství Galen, 2006. 1100 s. s. 886 – 892. ISBN 80-7262-430-X.
  2. KRAUSE, Carola, Olexandr KORCHYNSKYI a Karien DE ROOIJ, et al. Distinct modes of inhibition by sclerostin on bone morphogenetic protein and Wnt signaling pathways. J Biol Chem [online]2010, vol. 285, no. 53, s. 41614-26, dostupné také z <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3009889/?tool=pubmed>. ISSN 0021-9258 (print), 1083-351X.