Osteoporóza

• Osteoporóza se projeví jako redukce normálně mineralizované kostní hmoty s postižením mikroarchitektury kostní tkáně, které způsobuje zvýšení kostní fragility a zvýšenou pohotovost ke zlomeninám;
• důsledkem jsou zlomeniny předloktí, krčku femuru, kompresivní zlomeniny obratlů, a jiné;
• rizikové faktory u osteoporózy jsou nedostatečný přívod kalcia potravou, nedostatek vitaminu D, poruchy jeho střevní resorpce, a další neovlivnitelné faktory jako věk, pohlaví.^[1]

Obsah 1 Patogeneze 2 Rizikové faktrory 3 Komplikace 4 Vyšetření 5 Terapie 6 Prevence 7 Odkazy 7.1 Související články 7.2 Použitá literatura 7.3 Reference

upravit Patogeneze

• Sekundární:

• příčinou je základní onemocnění, endokrinní a dědičná onemocnění; dlouhodobá imobilizace, chronická onemocnění jater, ledvin, diabetes mellitus, nádory a iatrogenně navozená osteoporóza;
• příčiny z endokrinních onemocnění jsou dlouhodobé užívání glukokortikoidů, hyperparatyreóza, hypertyreóza, hyperkortikalismus.^[1]

• Primární:

• typ I – postmenopauzální osteoporóza: je dána věkem (55–65 let), více u žen, výraznější postižení kosti trabekulární než kortikální, chybění estrogenů, typické jsou zlomeniny obratlů;
• typ II – senilní osteoporóza: věk nad 70 let, poměr ženy/muži (2/1), ztráta trabekulární i kortikální kosti, častější jsou zlomeniny dlouhých kostí a krčku femuru, zvýšení imunoreaktivního parathormonu (iPTH) v séru, snížená resorpce Ca²⁺ střevem a snížena hladina aktivního vitaminu D v séru.^[1]

upravit Rizikové faktrory

• Předčasná menopauza, sekundární amenorea (déle než rok), primární hypogonadismus;
• nejvíce postihuje bílou, nejméně černou rasu, rizikoví jsou i lidé nesnášející mléko a mléčné výrobky;
• sedavý způsob života, nedostatek pohybu, kouření, chronický příjem alkoholu.^[1]

upravit Komplikace

• Může probíhat bez příznaků, kdy je náhodným nálezem při RTG vyšetření;
• bolesti v zádech, tahavé, necharakteristické, zvyšují se pohybem a zatížením;
• prudké bolesti vznikají náhle, nejčastěji v oblasti dolní hrudní a horní lumbální páteře;
• reflexní spasmus paravertebrálních svalů s kořenovým drážděním, bolest vzniká kompresí obratlových těl, které vedou k deformitám obratlových těl s prolomením krycích destiček obratlů (rybí obratle) → zhroucení obratlového těla;
• důsledkem je vystupňovaná hrudní kyfóza, vymizelá krční lordóza, zvýšená lumbální lordóza;
• obávané jsou fraktury krčku femuru, humeru, zápěstí;
• klinické obtíže se mohou projevovat i jako bolest páteře při delším stání, chůze do schodů, potíže s oblékáním, zavazováním tkaniček u bot a změna polohy z lehu do sedu.^[1]

upravit Vyšetření

• Včasná diagnóza u osteoporózy je velmi důležitá pro následnou léčbu.
• RTG skeletu – změny patrné při úbytku kostní tkáně o více než 30 %, ztenčování kortikalis na dlouhých kostech, těla obratlů ztrácejí strukturu trámčiny na bočních snímcích.
• Osteodenzitometrie – poskytuje informaci o kostní dřeni (obsah minerálů v kosti), je to neinvazivní metoda, která vyhodnocuje stupeň zastínění paprsku RTG lampy procházejícího předloktím, obratlem nebo proximální částí femuru;

• interpretace pomocí Z-skóre a T-skóre;
• osteoporóza – úbytek kostní denzity o více než 2,5 SD pod T-skóre, osteopenie – T-skóre mezi −1 až −2,5 SD.

• Ultrasonodenzitometrie – měření kostní denzity, často na patní kosti, nezatěžuje radiací.
• QCT – kvantitativní počítačová tomografie – vypovídá nejvíce o trámčité kosti, větší radiační expozice.
• Biochemické ukazatele: odchylky v kalcémii, fosfatémii, aktivitě celkových alkalických fosfatáz;

• v moči stanovujeme degradační produkty kolagenu typu I: hydroxyprolin, galaktosyl-hydroxylysin, pyridinolinové spojky, karboxyterminální telopeptid CTx;
• kalciurie za 24 h (vhodné jako screening);
• kostní izoenzym alkalické fosfatázy – ukazatel kostní novotvorby (specifický pro osteoblasty);
• ukazatel osteoresorpce – plazmatická koncentrace tartarátrezistenzní kyselé fosfatázy;
• osteokalcin – kostní protein produkovaný osteoblasty.^[1]

upravit Terapie

• Cílem léčby je zastavení nebo snížení úbytku kostní hmoty, zvýšit aktivitu osteoblastů, snížit aktivitu osteoklastů.
• Primární osteoporózu se obvykle nepodaří vyléčit, jen zastavit její progresi a zmírnit obtíže pacienta.
• Léčba musí být komplexní a dlouhodobá.
• Obecné zásady:

• podpůrné prostředky, léčba bolesti, lokální aplikace tepla, spazmolytika, rehabilitace, dietní opatření, úprava hmotnosti, fyzikální léčba, plavání;
• vyloučit zdvihání těžších břemen, delší stání, náhlou asymetrickou mechanickou zátěž, dlouhodobou imobilizaci;
• rozumné je zvýšení fyzické aktivity nemocného a především jeho mobilizace;
• doporučuje se procházková chůze, jízda na kole po rovném povrchu;
• zakázány jsou sporty se skoky, zápas, box.

• Kalcium – významným zdrojem kalcia je potrava (mléko, sýr, mák); pro terapii 1000–1500 mg elementárního kalcia denně – tlumí osteoresorpci.
• Vitamin D – i jeho metabolity zřejmě zvyšují střevní resorpci kalcia; je možné podávat preparáty p.o. nebo injekční, kde obcházíme resorpci vitaminu D střevem (Calciferol, Vigantol):

• doporučený denní přívod je 800 j. (20 ug) vit. D denně.

• Kalcitonin – inhibuje osteoresorpci snížením aktivity osteoklastů, injekční nebo nazální kalcitonin; k dispozici je syntetický kalcitonin lidský a lososí.
• Hormonální substituční terapie – prevence a léčba postmenopauzální osteoporózy, odstraňuje i další obtíže spojené s menopauzou označované jako klimakterický syndrom;

• léčba by měla trvat 5–7 let, podávání víc než 10 let zvyšuje riziko karcinomu endometria a prsu;
• Estrogeny chrání kost tím, že tlumí kostní resorpci, stimulují syntézu DNA v osteoblastech, účinně snižují riziko zlomenin krčku femuru až o 50 %, snižuje výskyt kardiovaskulárních chorob a mortalitu na ně až o 60 %;
• u žen s intaktní dělohou navrhujeme vždy estrogeno-gestagenní léčbu;
• cyklická, sekvenční léčba – menstruovat bude; 17β-estradiol 1.–25.den, gestagen 16.–25.den, po 25. dnu – krvácení z vysazení;
• kontinuální léčba – menstruovat nebude, podáváme současně estrogeny a gestageny, děložní sliznice zůstává atrofická;
• před zahájením je třeba podrobné vyšetření interní, gynekologické, vyšetření prsou, mamografický nález musí být negativní; vyšetření se opakují po 6 měsících;
• dlouhodobé podávání estrogenů je spojeno s rizikem karcinomu endometria, prsu, cévními komplikacemi, tromboembolickou chorobou, jaterní lézí.

• Bisfosfonáty – jsou syntetické látky, blokátory osteoresorpce, snižují osteoklastickou resorpci přímým účinkem na apoptózu osteoklastů;

• pamidronát, tiludronát, alendronát;
• mají účinek i na novotvorbu trabekulární kosti; vynikající účinky při steroidní osteoporóze.

• Anabolické steroidy – deriváty androgenů; zvyšují osteogenezi, tlumí osteoresorpci;

• obměnou základní struktury steroidu jsou potlačeny virilizační účinky, a zachovány účinky anabolické, mají analgetické účinky.

• Fluoridy – NaF – zvyšují novotvorbu kostní hmoty a kostní denzitu v axiálním skeletu;

• aktivní stimulátor aktivity osteoblastů, dávka 15–25 mg denně by neměla být podána méně než 2 roky, ne víc než 5 roků;
• léčba (se současným podáváním Ca²⁺) nevede k tvorbě nových kostních trámců, pouze zesiluje trámce už existující;
• léčba může mít nepříjemné příznaky v GIT a vyvolat zvýšenou bolestivost kloubů;
• pro resorpci v GIT je výhodnější monofluorofosfát.

• Stronciumranelát:

• snižuje aktivitu osteoklastů, tím i resorpci kosti a zároveň zvyšuje aktivitu osteoblastů, nezbytná je aktivace a mobilizace nemocného.^[1]

upravit Prevence

• Včas identifikovat nemocné s rizikem budoucí osteoporózy a zastavit úbytek kostní hmoty.
• Primární prevence – dostatečný přívod kalcia v potravě, dostatečné zatěžování kosti přiměřeným pohybem.^[1]

upravit Odkazy

upravit Související články

• Zlomenina
• Vitamin D
• Terapie osteoporózy
• Indikátory kostní přestavby, markery kostní resorpce
• Poruchy kalciofosfátového metabolismu

upravit Použitá literatura

• KLENER, Pavel. Vnitřní lékařství. třetí vydání. Praha : nakladatelství Galen, 2006. 1100 s. s. 886 – 892. ISBN 80-7262-430-X.

upravit Reference

1. ↑ ^{a b c d e f g h} KLENER, Pavel. Vnitřní lékařství. třetí vydání. Praha : nakladatelství Galen, 2006. 1100 s. s. 886 – 892. ISBN 80-7262-430-X.