Otok

Z WikiSkript

Otok (lat. oedēma, -tis, n., počeštěně často edém) je hromadění tekutiny v mezibuněčném prostoru. Z mezibuněčného prostoru se pak se může dostat i do jiných prostorů – např. do tělních dutin nebo plicních sklípků.

Jde o místní poruchu krevního oběhu, která však může mít příčinu i mimo kardiovaskulární systém. Následkem otoku vázne výměna vody a živin mezi krví a buňkami, v důsledku toho se mění podmínky metabolismu.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Otoky postihují orgány s množstvím řídkého pojiva, málo parenchymatózní orgány. Edematózní orgán je prosáklý, zduřelý, těstovitý, po zatlačení se v něm vytvoří vkleslina (pitting edema). Kůže nad oteklým místem je lesklá, napjatá a bledá (s výjimkou zánětlivého otoku), po ústupu otoku se řasí.

Mikroskopie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Buňky jsou oddálené a zvětšené (otok buněk i intersticia), mezi snopečky vaziva jsou štěrbiny vyplněné edémovou tekutinou.

Příčiny otoků[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Příčinami otoků jsou patologické stavy, při kterých převažuje únik tekutiny do extravaskulárního prostoru nad jejím zpětným vstřebáváním do krve. Mohou být následkem změny hydrostatického gradientu, změna osmotického gradientu (vč. blokády lymfatické drenáže), změny permeability kapilární stěny či jako kombinace těchto tří mechanizmů.

Rozdělení a diferenciální diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zásadní klinické rozlišení je na[1]:

  • generalizovaný otok a
  • lokální otok.

Patofyziologicky rozdělujeme otoky na:

  • venostatický – generalizované u srdečního selhání a lokální u žilních otoků (flebotrombóza, žilní insuficience),
  • hypalbuminotický – pouze generalizované, a to u jaterních či renálních otoků,
  • lymfostatický – pouze lokální,
  • toxický – pouze generalizované u jaterních otoků,
  • zánětlivý – pouze lokalizovaný u zánětů, sarkoidózy – a
  • angioneurotický – pouze generalizovaný u alergií, angioedémů a defektu C1 proteinu.

Generalizované otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Generalizované otoky mohou být venostatické, hypalbuminotické, toxické a angioneurotické. Klinicky se rozlišují otoky kardiální, renální, jaterní, hypalbuminemické, alergické, otoky při preeklampsii a nepravý otok typu myxedému[1].

U generalizovaných otoků je vlivem sníženého objemu cirkulující tekutiny vždy aktivována osa renin-angiotensin-aldosteron[1].

Kardiální otok[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Etiopatogeneticky jde o venostatický edém. Příčinou je selhávání srdce jako pumpy, jehož následkem zvýšení hydrostatického tlaku na venózním konci kapiláry. Vroste tak filtrace vody z kapiláry do tkáně a klesne zpětná resorpce. Tekutina uniká do intersticia tak dlouho, dokud se hydrostatické tlaky nevyrovnají. Snížením objemu intravaskulárního řečiště je přes baroreceptory aktivována smyčka R-A-A, která způsobí zadržování vody.

Klinický obraz

U pravostranného srdečního selhání je základním projevem je vznik perimaleolárních symetrických otoků (u stojících či sedících pacientů, u ležících jsou oteklé zádové oblasti a genitál), které se šíří vzhůru. Dále zvýšená náplň krčních žil až s pulzací, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, splenomegalie a ascites[1].

U levostranného srdečního selhávání je to pak edém plic (nejprve intersticiální, překročí-li hydrostatický tlak tekutiny tlak alveolárního vzduchu, vzniká edém alveolární).

Diagnostika

Základem je ECHO. Změny jsou viditelné i na RTG (plicní edém) či EKG[1].

Jaterní otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jaterní otoky kombinují dva mechanismy: toxický a hypalbuminemický. Základem je stáza krve v portálním systému, do níž pronikají gramnegativní střevní bakterie, které běžně bývají eliminovány v játrech. Stázou se otevírají portokavální anastomózy, kterými se gramnegativní bakterie dostávají do systémového oběhu. Tato endotoxémie způsobí zvýšenou tvorbu oxidu dusnatého, jenž působí v periferii vazodilatačně. Následkem je otok, snížení cirkulujícího objemu krve a aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron.

Poškozená syntetická funkce jater zároveň zapříčiňuje hypalbuminémii a pokles onkotického tlaku (viz níže).

Příčiny

Nejčastější příčinou je jaterní cirhóza jako následek etylismu[1].

Diagnostika

Anamnéza (etylismus, krvácení z jícnových varixů, punkce ascitu), fyzikální vyšetření (hepatomegalie, ascites), sono břicha (tumory). Biochemicky jaterní funkce, albumin (prealbumin).

Renální otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Renální otoky mohou být způsobeny dvěma mechanismy: retenci sodíku a vody (oligurie/anurie) a hypalbuminémii (proteinurie, viz níže).

Diagnostika

V diagnostice je kromě biochemického vyšetření důležitá sonografie ledvin[1].

Hypalbuminotický edém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Patofyziologicky jde o nedostatek plasmatických bílkovin (zejména albuminů), jehož důsledkem je pokles onkotického tlaku krve. Klesá tak zpětné vstřebávání vody z intersticia do kapilár, tekutina pronikající do intersticia zvětšuje jeho hydrostatický protitlak a po ustavení rovnováhy se tvorba otoku zastaví. Úbytek intravaskulární tekutiny aktivuje systém R-A-A, který ovlivněním renálních funkcí způsobí zadržování vody.


Hypalbumimemický otok vzniká zejména tam, kde je málo elastického pojiva (oční víčka).
Diagnostika

Anamnéza a fyzikální vyšetření. Diagnostika se opírá na první místě o průkaz hypalbuminémie. Na místě je dále vyšetření syntetické funkce jater, biochemie moči, sono břicha.

Příčiny

Jde buď o nedostatečný přísun bílkoviny potravou, nebo ztrátu krevních bílkovin[1]. Nedostatečný přísun bývá u poruch příjmu potravy, dysfagií, malabsorpčních stavů či nádorových onemocněních. Zvýšená ztráta bílkovin může probíhat močí v podobě proteinurie, stolicí u exsudativní enteropatie či do výpotků (ascites, fluidothorax).

Angioneurotický edém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jde o zvýšení permeability kapilár účinkem různých toxinů (bodnutí hmyzem…), při sepsi, šoku, inhalaci dráždivých látek v plicích apod.

Rozlišujeme tři typy[1]:

  • edém na podkladě IgE zprostředkované reakce u alergií,
  • angioedémy,
  • vzácný edém na podkladě hereditárního nebo získaného defektu inhibitoru C1 proteinu.

Otoky u preeklampsie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jde o uvolnění angiogenních faktorů z placenty následkem placentární hypoxie. Následkem je systémová endoteliální dysfunkce. Otoky zhoršuje proteinurie[1].

Polékové otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jde o nežádoucí účinek léků. Časté jsou např. otoky u blokátorů kalciových kanálů[1].

Cyklické otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Premenstruálně se o některých žen vyskytují otoky, jejichž etiologie je neznámá[1].

Nepravý otok typu myxedému[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Myxedém je otok připomínající stav u velmi pokročilé hypothyreózy. Nejedná se o hromadění samotné tekutiny v intersticiu, ale i o hromadění mukopolysacharidu[1].

Klinický obraz

Myxedém je narozdíl od pravých otoků tvrdý. Klinický obraz doplňuje únava, somnolence a pomalý, huhňavý hlas. CAVE!!! U hypotyreózy je těžká bradykardie. Je nutné dát pozor na srdeční zástavu.

Terapie

Substituce hormonů štítné žlázy.

Lokální otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Lymfostatický edém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Při poruše lymfatické drenáže intersticia se v něm hromadí bílkoviny a roste osmotický tlak intersticia. Lymfedém je lokalizovaný, tuhý, asymetrický otok (na končetině vede ke vzniku elefantiázy). Příčinou je blokáda lymfatických uzlin a cév. Může být primární:

  1. nádor (nejčastěji metastázy karcinomu v lymfatických uzlinách),
  2. zánět,
  3. parazit (vlasovci – Filaria),
  4. trombóza lymfatik – u erysipelu (růže – streptokoková infekce);

nebo sekundární po chirurgickém odstranění lymfatických uzlin (např. pro nádor).

Vzácné jsou hereditární lymfostatické edémy, u nichž klinický obraz dokreslují žluté nehty[1].

Zánětlivý edém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Vlivem zánětových mediátorů roste permeabilita kapilár pro vysokomolekulární látky (exsudace).

Příčiny

Nejčastější příčinou je nespecifický zánět. Otok je pak jednou z klasických známek zánětu (tumor). Vzácnou příčnou otoku je např. sarkoidóza, u níž se otok může projevit jako erythema nodosum.

Žilní otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jde o otoky při blokádě žilního průtoku nebo při žilní nedostatečnosti.

Klinický obraz

Zánětlivý otok se od ostatních (bledých) otoků odlišuje lividní barvou. Obraz se zásadně liší, jde-li o otok akutní, nebo chronický[1]. Akutní otok vznikající většinou na podkladě může dosáhnout až obrazu flebotrombózy phlegmasia cerulea dolens. Končetina je pak oteklá, cyanotická a velmi bolestivá. Chronický otok vzniká na podkladě chronické žilní insuficience. Obraz otoku je doplněn přítomnými flebektáziemi (corona flebectatica) a varixy, poruchami pigmentace (hemosiderinové pigmentace), stasis dermatitis, bílou atrofie, lipodermatoskleróza či bércovými vředy.

Příčiny

U akutních zejména flebotrombóza, u chronických zejména žilní nedostatečnost. CAVE!!! Pozor u flebotrombózy na hrozící plicní embolii.

Lipedém[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Signature.png   Článek neobsahuje vše, co by měl.
Můžete se přidat k jeho autorůmdoplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

Ortostatické otoky[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Signature.png   Článek neobsahuje vše, co by měl.
Můžete se přidat k jeho autorůmdoplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

Edémová tekutina[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. chudá na bílkoviny (transsudát) – měkké otoky – venostatický a hypalbuminotický edém,
  2. bohatá na bílkoviny (exsudát) – tuhé otoky – lymfostatický a zánětlivý edém.

K odlišení transsudátu a exsudátu se používají Lightova kritéria[1].

Zvláštní případy a pojmy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Nekardiální edém plic
Edém plic
  • nastává při levostranném srdečním selhávání (městnání krve v plicích) – tekutina prostupuje do alveolů,
  • klinicky – vykašlávání růžového zpěněného sputa, později je sputum rezavé,
  • při dlouhodobější stáze se rozpadají erythrocyty a hemoglobin je přeměňován na hemosiderin a ten je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy), které se dostávají i do edémové tekutiny (odtud rezavá barva sputa), vazivo intersticia se zmnožuje,
  • makroskopicky: plíce je zvětšená, tuhá, prosáklá, na řezu z ní vytéká zpěněná čirá tekutina, u dlouhodobějších stavů je plíce rezavě zbarvená a tuhá (rezavá indurace plic).
Edém mozku způsobující subfalcinní herniaci
Edém mozku
  • makroskopicky: mozek je zvětšený, těžší, zúžené sulci, oploštělé gyri tlakem na kalvu, zúžené komory (na rozdíl od atrofie mozku, kdy jsou naopak komory a sulci rozšířené a gyri zúžené, atrofický mozek má menší hmotnost),
  • vznikají tlakové kužele (conus occipitalis, temporalis, interhaemisphericus, frontalis),
  • způsobuje smrt.
Hydrops
  • povšechný edém s přítomnosti edémové tekutiny (transsudátu) v preformovaných dutinách (serosní dutiny, klouby).
  1. hydrothorax (v pleurálních dutinách),
  2. hydroperikard (v perikardovém vaku),
  3. hydroperitonaeum = ascites (v peritoneální dutině),
  4. hydrokéla (v cavum serosum scroti).
Hydrops fetus universalis
Anasarka
  • edém pojiva („povšechné prosáknutí tkání“).
Macerace
  • změknutí tkáně působením vody (hlavně postmortálně u plodů odumřelých in utero).


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p BARTÁKOVÁ, Hana. Diferenciální diagnóza otoků, ascitu a fluidothoraxu [přednáška k předmětu Interna předstátnicová stáž, obor Všeobecné lékařství, 1. lékařská fakulta Univerzita Karlova]. Praha. 26.5.2014. 

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]