Pacient s poruchou krvácivosti v ordinaci zubního lékaře

Z WikiSkript
Tato revize článku byla z tohoto počítače již nedávno hodnocena!
Hodnoceno 3x, počet editací 28, počet autorů 11   
   Děkujeme za Vaše hodnocení (4★)   
star1-1 star2-1 star3-1 star4-1 star5-0
Přejít na: navigace, hledání

Ve stomatologických ordinacích a především na stomatologických klinikách se často setkáváme s pacienty, které vzhledem k jejich základnímu onemocnění musíme považovat za rizikové.

Obsah

upravit upravit Krvácivé poruchy

1.1 Koagulopatie

1.1.1.vrozené: hemofilie A, B, von Willebrandova nemoc, afibrinogenemie, nedostatek koagulačních faktorů

1.1.2.získané: deficit vitamínu K (malabsorpce), jaterní onemocnění, léky indukované (antikoagulační a antiagregační léčba), DIC, imunokoagulopatie

1.2 Trombopatie

1.2.1.vrozené: Glanzmannova-Naegliho trombastenie, trombocytopenie

1.2.2. získané: ITP, morbus Werlhofi, trombocytopenie (ozáření, leukózy), lékové, uremie

1.3 Vaskulopatie

1.3.1. vrozené: morbus Osler-Rendu-Weberi, kavernózní hemangiom

1.3.2. získané: parainfekční (např. meningokoky), metabolické (nedostatek vit.C, podávaní kortikoidů, morbus Cushing), Hennochova-Schönleinova purpura

Největší procento pacientů představují nemocní s hemofilií a nemocní s antikoagulační a antiagregační léčbou, proto se o těchto zmíníme podrobněji.

upravit upravit Hemofilie

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Hemofilie.

Hemofilie je nejčastější vyskytující se koagulopatie. Je to gonozomálně recesivní onemocnění – nemocní jsou pouze muži, ženy jsou přenašečky.

2 nejčastější typy:

Tíže klinického projevu hemofilie závisí na procentuálním zachování aktivity faktorů VIII, IX.

Rozeznáváme 3 stupně:

Z celkového počtu hemofiliků je 75 % středně těžkých a těžkých.

upravit upravit Klinické projevy hemofilie

upravit upravit Stomatologické možné komplikace

upravit upravit Ošetření

Při stomatochirurgickém ošetření doporučujeme:

upravit upravit Příprava pacienta

Příprava pacienta s hemofilií před stomatochirurgickým výkonem:


CAVE!!! Hemofilikům nepodáváme i. m. injekce.

Ošetření je náročné nejen pro pacienta, ale i pro ošetřující a neméně po finanční stránce. Proto je ideální, když se provádějí extrakce jen při fyziologické výměně dentice. Dobrá preventivní stomatologická péče má nesmírný význam a je třeba na ni klást důraz od útlého věku.

upravit upravit Antikoagulační a antiagregační terapie

Zubní lékař se stále častěji setkává s pacienty, kteří užívají antikoagulancia či antitrombotika. Pacienti jsou zpravidla již poučeni od svých praktických lékařů, aby před každým ošetřením, zejména invazního typu, hlásili užívání léků „na ředění krve“. Chronická antikoagulační léčba vždy představuje komplikaci při plánování stomatochirurgického ošetření a veškerých dalších výkonů spojených s krvácením.

upravit upravit Antikoagulační terapie

Hlavní indikací orální antikoagulační léčby je sekundární prevence žilní trombózy a plicní embolie a prevence trombózy nitrosrdeční a jejich velkooběhových embolických komplikací.

upravit upravit Přímá antikoagulancia

Vedou k inhibici koagulačních enzymů aktivací antitrombinu III, proto jejich účinek nastává ihned po styku s krví (působí antikoagulačně také in vitro) a jejich použití je vhodné u urgentních případů. Představitelem této skupiny je heparin. Používá se buď jako nefrakcionovaný heparin (UFH) anebo jako frakcionovaný-nízkomolekulární heparin (LMWH). Účinek heparinu sledujeme pomocí APTT.

upravit upravit Nepřímá antikoagulancia

Vedou k inhibici jaterní syntézy koagulačních faktorů, které jsou závislé na přítomnosti vitamínu K. Jejich účinek nastává s určitou latencí (několik dnů), která vyplývá z normální životnosti koagulačních proenzymů vzniklých před podáváním antikoagulačního léku. Jejich antagonistou je vitamin K. Představitelem této skupiny jsou kumarinová antikoagulancia (perorální antikoagulancia).

Účinek kumarinů sledujeme pomocí protrombinového času (PT) metodou dle Quicka, vyjádřeného v INR (international normalized ratio), které vyjadřuje poměr vyšetřené plazmy k plazmě normálního vzorku přepočteného mezinárodním indexem senzitivity (ISI). Takto získaná laboratorní hodnota kontroly účinku kumarinů se nejlépe, s ohledem ke svému ředění, hodí ke sledování účinku perorálních antikoagulancií a k jejich srovnání, pocházejí-li z různých laboratoří.

Z expertních doporučení vyplývá, že ve všech indikacích je třeba rozmezí INR udržovat v hodnotách 2,0–3,0 s cílovou hodnotou 2,5. Jedinou obecnou výjimkou je prevence trombózy u nemocných s mechanickou srdeční chlopní, kde se cílová hodnota INR zvyšuje na 3,0 s rozmezím 2,5–3,5. Vyšší cílové hodnoty jsou užívány i při prevenci žilní trombózy u nemocných s antifosfolipidovým syndromem, nižší cílová hodnota se osvědčila jako dostatečná v primární prevenci srdečního infarktu.

upravit upravit Příprava pacienta s antikoagulační léčbou před stomatochirurgickým výkonem:

Při komplexním posuzování míry rizika poextrakčního krvácení je třeba vždy zvážit, zda bude možné ošetření provést při nezměněné medikaci, nebo bude nutné upravit hemokoagulační parametry jejím snížením, či dokonce vysazením, či nahrazením jiným léčivem. Je třeba vždy usilovat o nalezení optimálního poměru mezi rizikem krvácení a vzniku trombózy a antikoagulancia vysazovat na co nejkratší dobu. Zmíněný poměr risk/benefit je podle současných zkušeností mnoha zahraničních i českých autorů řešen ve prospěch ponechání zavedené antikoagulační léčby.

K ošetření chirurgické, resp. extrakční rány se pak v maximální možné míře využívá lokálních prostředků hemostázy.

Při krátkodobém vynechání před chirurgickým výkonem včetně extrakce zubů není nutno lék vynechávat pozvolna. Pokud je INR v terapeutickém rozmezí, zpravidla stačí vynechat warfarin v den výkonu a dva až tři dny předtím. Hodnota INR začína exponenciálně klesat za 12–36 hodin po podání poslední dávky warfarinu. Tento pokles je pomalejší u starších osob.

Předpokládáme-li že INR < 1,5 je provázeno přijatelným rizikem perioperačního krvácení, dosáhnou nemocní s antikoagulační léčbou (INR v rozmezí 2–3) pokles na hodnoty < 1,5 přibližně za 4–5 dnů po vysazení léčby warfarinem. Pro starší osoby platí delší časový odstup.

Výjimkou jsou nemocní, u nichž je cílová hodnota INR udržována nízkými dávkami léku (u warfarinu pod 3 mg denně). Tam je třeba vynechávat lék déle, popřípadě se přesvědčit, zda INR v den výkonu kleslo na hodnotu 1,5 nebo nižší. O případném doporučení náhradní heparinové prevence zpravidla rozhoduje lékař, který antikoagulační léčbu indikoval, ve spolupráci s lékařem, který bude výkon provádět. Řídí se přitom výší rizika trombotické komplikace, které je zvláště vysoké u nemocných s mechanickou srdeční chlopní a u nemocných s hlubokou žilní trombózou provázející trombofilní stav nebo malignitu, závisí však i na druhu a rozsahu chirurgického výkonu. Podle výše rizika je užit podkožní heparin v upravené dávce (dvojnásobné prodloužení APTT v polovině 12hodinového dávkovacího intervalu) nebo v nízké dávce (miniheparin), optimální je použití nízkomolekulárního heparinu (Fraxiparin s.c.) v léčebné nebo preventivní dávce. Při nízkém riziku (např. extrakce zubu po nekomplikované žilní trombóze) není krátkodobé zajištění heparinem nutné.

V dávkovaní warfarinu je pokračováno co nejdříve po zastavení krvácení spojeného s výkonem, zpravidla v obvyklé udržovací dávce.

upravit upravit Antiagregační terapie

Trombocyty udržují hemostatickou integritu a zabezpečují zástavu krvácení po poranění.

Trombocyty (destičky):

Destičková odpověď sestává z těchto postupných dějů:

Nejdůležitějším faktorem vyvážené hemostázy pak je rovnováha mezi tromboxanem, který je produkován v destičkách, a prostacyklinem, který je syntetizován v cévní stěně.

Destičkovou aktivitu zvyšuje kouření, psychický a fyzický stres a strava bohatá na tuky a sacharidy.

Mezi onemocnění, která jsou způsobena zvýšenou senzitivitou destiček, patří:

U těchto nemocných se zpravidla zavádí či zvažuje zavedení dlouhodobého podávání protidestičkových léků, protože destičkový trombus nasedající na jakoukoliv lézi endotelu nebo na prasklý ateromový plát je nejčastější příčinou uzávěru tepny a infarktu. V tomto případě se hovoří o antiagregační léčbě.

Velmi rozšířeným lékem je kyselina acetylsalicylová a indobufen (Ibustrin), dále pak dipyridamol (Curantyl) a ticlopidin (Ticlid), dalšími jsou antitrombotika clopidogrel (Plavix) a abciximab (ReoPro). Kyselina acetylsalicylová (ASA) – Anopyrin, Aspirin, Kardégic, Micristin.

Z medicínského hlediska (vysoká efektivita léčby) i z hlediska ekonomického (nízké finanční náklady) ASA představuje velmi významný přínos v antiagregační terapii. Ireverzibilně blokuje cyklooxygenázu, která je odpovědná za tvorbu destičkového tromboxanu A2. Tím je ovlivněna jedna z cest aktivace destiček, které již po celou další dobu svého působení v cirkulaci ztrácejí svoji agregabilitu.

upravit upravit Stomatologická rizika a komplikace:

upravit upravit Ošetření

Stomatochirurgické ošetření pacientů s poruchou krvácivosti:

upravit upravit Pooperační péče


upravit upravit Odkazy

upravit upravit Použitá literatura

Osobní nástroje
Jmenné prostory
Varianty
Akce
Navigace
Portály
Vypracované otázky
Nástroje
Tisk a PDF