Peritonitida
Z WikiSkript
Hodnoceno 3x, počet editací 12, počet autorů 7
Děkujeme za Vaše hodnocení (3★)
Peritonitida je zánět pobřišnice.
Obsah |
upravit Rozdělení
- chemická – působením chemických látek (žluč, moč, pankreatická šťáva, žaludeční obsah, krev), jsou-li tyto tekutiny sterilní, lze ji označit též jako peritonitidu aseptickou
- mikrobiální – působením mikroorganismů (bakterií), jak aerobních (Escherichia coli, rod Proteus, Klebsiella, streptokoky), tak anaerobních (Bacteroides fragilis, anaerobní koky, klostridia)
- primární – infekce bez narušení břišní stěny a nitrobřišních orgánů (tj. peritonitis z vycestování a při hematogenním rozsevu) – vzácnější
- sekundární – infekce je důsledkem perforace orgánu nebo penetrujícího poranění břišní stěny
- difuzní (peritonitis diffusa) – zánět je roznesen po celém peritoneu
- ohraničená (peritonitis circumscripta) – zánět je vazivovými srůsty ohraničen pouze na část peritonea
upravit Příčiny
1. primární peritonitidy
- a. peritonitis z vycestování (z patologicky změněného orgánu bez perforace jeho stěny):
- vředy zasahující hluboko do stěny, ale nepronikají jí úplně
- flegmona střeva či žaludku
- hemorhagická infarsace střeva
- při hnisavé pleuritidě a perikarditidě přes bránici (tzv. indukovaná peritonitida)
- b. metastaticky krevní cestou
- u celkových infekčních chorob (chřipka, spála, spalničky)
- tonsilitida
2. sekundární peritonitidy
- a. penetrující poranění břišní stěny
- bodná, sečná, střelná rána
- pooperační infekce (peritonitis post laparotomiam)
- b. perforace stěny nitrobřišního orgánu (zaníceného, zvředovatělého nebo traumaticky)
- appendicitis
- žaludeční vřed nebo střevní ulcerace
- salpingitis
- diverticulitis
- perforace tenkého nebo tlustého střeva
- cholecystitis
- pancreatitis
Podle patologicko-anatomického obrazu dělíme peritonitidu na exsudativní, produktivní a tuberkulózní.
upravit Akutní exsudativní peritonitida
- jde o povrchový exsudativní zánět, při kterém dochází k exsudaci na povrch peritonea a do peritoneální dutiny, kde se hromadí zejména v recesech, vlastní peritoneum je zarudlé (hyperemie), často s drobnými ekchymosami
- exsudát může být:
- serózní (p. serosa) – malé množství exsudátu, může být v časném stadiu rozvoje akutní apendicitidy, při příměsi krve vzniká serózně-hemoragická peritonitida, bývá při hemoragické infarzaci střeva, tuberkulóze peritonea nebo současné karcinomatóze peritonea
- fibrinózní (p. fibrinosa) – povrch peritonea ztrácí svůj lesk, střevní kličky jsou navzájem slepené, fibrin rychle zkapalňuje činností leukocytů a zánět nabývá hnisavé povahy – peritonitis fibrinoso-purulenta
- hnisavý (p. purulenta) – nejčastější forma exsudativní peritonitidy, vzniká buď ze zánětu fibrinózního nebo je od počátku hnisavý
- hnilobný (p. putrida) – při současné anaerobní infekci ze střeva (při hnilobných pochodech ve střevní stěně)
- má-li peritonitida původ v perforaci střeva, mísí se exsudát se střevním obsahem a často též se střevními plyny – sterkorální peritonitida
- je-li k exsudátu přimísena žluč, jde o biliózní peritonitis, má původ v perforaci stěny žlučníku nebo žlučovodu konkrementem, případně vzniká jako peritonitis z vycestování, je-li žluč sterilní, vzniká aseptická serózně-fibrinózní peritonitida, je-li infikována, vzniká peritonitis hnisavá, analogický jev provází urinózní peritonitidu při ruptuře nebo perforaci močového měchýře, vzácněji pánvičky nebo ureteru (moč se z peritoneální dutiny resorbuje do krve a vzniká uremie), při uvolnění pankreatických enzymů vznikají charakteristické bělavé nekrosy tukové tkáně – Balserovy nekrózy
- při perforaci střeva u novorozenců (např. u mukoviscidosy, kdy zhoustlý obsah střev způsobí jejich obstrukci s ileem a následnou perforací) vzniká peritonitis mekoniová
- pitevní nález při peritonitidě je charakterisován přítomností velkého množství řídkého hnisu v peritoneální dutině – pokrývá kličky střevní a vyplňuje peritoneální recesy, má-li příčinu v perforaci střeva, je břicho vzedmuté obsahem plynu
upravit Produktivní peritonitida
- vzniká nejčastěji jako reparativní fáze exsudativního zánětu organizací exsudátu – vazivovou organizací fibrinu vznikají v peritoneální dutině četné srůsty (plošné nebo pruhovité) – mezi střevními kličkami navzájem, s omentem a parietálními peritoneem (časté v kýlách – hernia accreta), peristaltikou se tyto srůsty mění ve vaskularizované vazivové pruhy, které mohou způsobit strangulaci, v případě cirkumskriptní peritonitidy mohou adheze vazivově opouzdřit abses, který je však rezervoárem infekce a může se později provalit a vést k difuzní peritonitidě
- primárně produktivní peritonitida je charakterisována zmnožením kolagenního, často hyalinizovaného vaziva, makroskopicky se projeví ztluštěním peritonea, které ztratilo svou průhlednost a má bělavou barvu, povrch je hladký, lesklý, častá je např. ve vaku větších kýl nebo při polyserositidě (např. při systémovém lupus erythematodes, kdy tyto změny postihují perikard, pleuru i peritoneum – zde nejčastěji játra a slezinu – tzv. polevové orgány)
upravit Tuberkulózní peritonitida
- vzniká buď při hematogenním rozsevu infekce (miliární tuberkulóza) nebo přestupem z orgánů (tuberkulosa střeva, vejcovodu, uzlin)
- makroskopicky odpovídá miliárnímu rozsevu uzlíků, který je provázen serózně-hemoragickým exsudátem nebo má charakter produktivního zánětu s tvorbou vaziva a srůsty
upravit Patogeneze
- obrannými mechanismy peritonea jsou především obsah komplementu a cirkulace tekutiny (odtéká do lymfatik pod bránicí), při výskytu velkého množství bakterií však tyto mechanismy nedostačují – vzniká peritonitida, zánětem poškozené mezotelové buňky uvolňují histamin a jiné vazoaktivní látky, jež zvyšují permeabilitu kapilár – vzniká tak exsudativní zánět, exsudát obsahuje množství fibrinogenu (peritonitis se počíná jako zánět fibrinosní, později se přidruží infiltrace neutrofily a zánět přechází v hnisavý), který se sráží na fibrin a ohraničuje zánětlivé ložisko, dalšími součástmi exsudátu jsou komplement a jiné opsoniny usnadňující fagocytózu, význam v obraně má i omentum, které může zalepit perforaci orgánu nebo ohraničit infekci a svými kolaterálami zlepšit oběh ischemizovaných orgánů
- bakterie přítomné v peritoneální dutině uvolňují toxiny, které jsou resorbovány povrchem peritonea (díky zánětu je zvýšená propustnost kapilár), dochází k celkové intoxikaci a k šoku z paralýzy cév – příčinou smrti není sepse (k bakteriemii zpravidla nedochází), ale selhání oběhu, pravidelnou komplikací difuzní bakteriální peritonitidy je paralytický ileus (působení toxinů přímo na svalovinu střev a na vegetativní nervové plexy)
upravit Odkazy
upravit Související články
upravit Externí odkazy
upravit Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2004. [cit. 30.9.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.