Poruchy imunity
 | Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní | |||
| Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse. | ||||
Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte. | ||||
| Stránka byla naposledy aktualizována ve středu 30. 11. 2011 v 13.19. | ||||
Obsah |
upravit Snížená imunita
= imunodeficience
Imunodeficience se projevují zvýšenou náchylností k infekcím (poruchou obranyschopnosti vůči patogenním, případně i oportunním mikroorganizmům), mohou se podílet i na vzniku nádorových chorob, chronických zánětů. Rozlišujeme imunodeficience vrozené, způsobené genetickou poruchou a získané v důsledku řady příčin (metabolické poruchy jako diabetes mellitus, ionizující záření, ztráty bílkovin - proteinurie, popáleniny, operační stres, nádorová onemocnění, léčba imunosupresivními látkami, chemoterapií, radiace, infekce HIV a j.). Klinické projevy jak primárních, tak sekundárních imunodeficiencí závisí na tom, který systém je postižen. U protilátkových imunodeficiencí (lymfocyty B, protilátky) je nápadný sklon k mikrobiálním infekcím (otitidy, sinusitidy, pneumonie), u buněčných (lymfocyty T) se objevují plísňové, parazitární a virové infekce. Poruchy fagocytárního systému (granulocyty, makrofágy) sklonem k recidivujícím povrchovým kožním infekcím, ale i septikémii, imunodeficience v komplementovém systému recidivujícími pyogenními infekcemi nebo atypickým průběhem systémových chorob. Sekundárním imunodeficience jsou podstatně méně závažné než primární, a jejich rozlišování na jednotlivé typy (protilátkové, buněčné, fagocytární, komplementu) není jednoznačně možné, většinou jsou komplexní.
- opakující se běžné infekce – záněty dýchacích cest, angíny,…
- oportunní patogeni:
- mykózy: povrchové, hluboké (candida, aspergillus)
- virové: encefalitidy, pneumonie (herpes simplex virus, cytomegalovirus)
- laboratorní vyšetření – leukocytopenie, trombocytopenie, Laboratorní vyšetření buněčné imunity
- Příklady
- deficit imunoglobulinu A
- agranulocytóza, neutropenie
- AIDS
Podrobnější informace naleznete na stránce Imunodeficience. upravit Zvýšená imunita
= hypersenzitivita, přecitlivělost
Jde o nepřiměřenou a nadměrnou reakci na exogenní antigen (alergie) nebo endogenní antigen (autoimunita), která poškozuje organizmus. Označuje se také jako hypersenzitivní reakce nebo přecitlivělost, dříve jako alergická reakce (v některých učebnicích trvá označení alergie). Hyperreaktivita může být vázána jen na tvorbu protilátek např. u atopických jedinců tvorba IgE na exogenní antigeny - alergeny, které u osob bez atopie vyvolávají normální protilátkovou odpověď (IgM, IgG, IgA). Jindy je přecitlivělost (hyperreaktivita) vázána na nadměrnou tvorbu protilátek nebo autoprotilátek vůči specifickému autoantigenu. Tyto specifické protilátky po vazbě na příslušné autoantigeny spouští poškozující reakci prostřednictvím komplementu nebo NK buněk, či hromaděním imunokomplexů následované opět poškozením s aktivací fagocytózy. Jedna z reakcí přecitlivělosti je vázána na specifické autoreaktivní T lymfocyty, které způsobí přímé poškození buněk s odpovídajícím autoantigenem za spolupráce makrofágů.
Existují 4 typy:
upravit Anafylaktický, bezprostřední
Po opakovaném styku s antigenem je tvořen nadbytek IgE protilátek. Ty, po vytvoření koplexu antigen-protilátka, se váží na receptory žírných buněk. Žírné buňky uvolní mediátory, které způsobí zvýšenou propustnost cév a stahy hladké svaloviny.
Projevy: kopřivka, zčervenání kůže, bronchokonstrikce, otok hrtanu, průjmy, zvracení. Smrt může nastat udušením nebo anafylaktickým šokem z propustnosti kapilár.
Příklady: alergie na penicilin, anestetikum, senná rýma, astma, ...
Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce I. typu. upravit Cytotoxický protilátkový
Antigen „sedí“ na nějakém místě v organizmu (např. glomerulus) a protilátka, která koluje v krvi, se na něj naváže. Protilátka může aktivovat nebo blokovat buněčnou činnost, spustit komplementovou reakci nebo cytotoxicitu zprostředkovanou buňkami a protilátkami.
Příklady: hemolytická anémie, glomerulonefritida Goodpasture, myasthenia gravis, Graves – Basedowa choroba
Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce II. typu. upravit Imunokomplexový
Imunokomplexy aktivují neutrofily, které vypustí lytické enzymy. Ve výsledku dojde ke zničení tkáně v okolí antigenu a fibrinoidní nekróze.
Příklady: poststreptokoková glomerulonefritida, revmatoidní artritida, vaskulitidy, sérová nemoc, SLE
Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce III. typu. upravit Buněčně zprostředkovaný
Aktivované makrofágy a T-lymfocyty uvolňují toxické produkty do okolí. Výsledkem je ničení antigenu i okolní tkáně.
Příklady: Tbc, kontaktní ekzém, odhojování transplantátu
Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce IV. typu.
upravit Odkazy
upravit Související články
upravit Použitá literatura
- STŘÍTESKÝ, Jan. Patologie. 1. vydání. 2001. ISBN 80-86297-06-3
Kniha , kapitola Fučíková T. :Onemocnění alergická a imunitní, s. 89-111 autor Žák a. Petrášek J.et al. Základy vnitřního lékařství, Galen, 2011, 523 s. isbn 978-80-7262-697-7.
