Preeklampsie
Z WikiSkript
Hodnoceno 5x, počet editací 11, počet autorů 6
Děkujeme za Vaše hodnocení (2★)
Synonyma: Těhotenská toxikóza, pozdní gestóza, EPH gestóza (Edémy, Proteinurie, Hypertenze).
- U 10–14 % primipar, 5–7 % multipar.
- Rizikové faktory preeklampsie: primiparita, vícečetné těhotenství, nízký socioekonomický status těhotné, výskyt preeklampsie v rodině, chronická renální onemocnění, hypertenze, preeklampsie v minulé graviditě, DM, mola hydatidosa, obezita, avitaminózy.
Obsah |
upravit Etiologie
- Není známa, uvádí se mnoho teorií.
- Abnormální trofoblastická invaze – trofoblast neproroste do všech kapilár, tyto cévy pak tuhnou, mají velký odpor (připomíná to aterosklerózu), vzniká spazmus, který snižuje průtok krve placentou – IUGR a hypoxie plodu, hypovolémie a hypoperfúze oblasti dělohy se odráží na změnách toku krve ledvinami a játry matky.
- Hemodynamické změny – většina preeklampsií vzniká při poloze plodu u fundu, z fundu teče krev hlavně ovarickými žilami, což vede ke stáze krve v ledvinách (levá v. ovarica ústí přímo do v. renalis), výraznější při dvojčatech, polyhydramniu…
- Imunologický defekt – ve tkáních matek s preeklampsií byla nalezena imunodepozita, předpokládá se imunologická reakce trofoblastu se vznikem vaskulitidy a poškození choriodeciduy.
- Genetické predispozice – vychází z pozorování zvýšené incidence u dcer preeklamtických matek…
- Dietní – deficit proteinů, thiaminu, Fe, vitamínů, nadměrný přísun soli, málo vápníku…
- Geografické faktory – rozdíly jsou dány právě malnutričními stavy v Africe, Asii…
- Působení volných kyslíkových radikálů.
upravit Patogeneze
- Generalizovaná vazokonstrikce – vazokonstrikce způsobí přesun vody do tkání, zvýší hematokrit, na tento stav dehydratace reaguje organismus:
- hemodynamicky – redistribuce objemu daná aktivací sympatiku, klesá průtok ledvinami, zadržuje se voda a soli – vznikají edémy;
- humorálně – systém renin–angiotensin…;
- změny v působení prostaglandinů – změny v rovnováze mezi prostacyklinem a tromboxanem vedou k preeklampsii;
- prostacyklin – snižuje TK, je prevencí agregace trombocytů, podporuje průtok dělohou, vazodilatuje, inhibuje děložní kontrakce → snižuje výskyt preeklampsie;
- tromboxan – působí vazokonstrikčně, stimuluje agregaci trombocytů, stimuluje aktivitu dělohy…
upravit Patologické změny u preeklampsie
- Nejdůležitější diagnostická trias: Edémy, proteinurie, hypertenze.
- Charakteristická léze je glomerulární endotelióza – endotel je oteklý, amorfní, lumen kapilár je nerovné.
- Příčina – vazospazmus, ischémie.
- U střední preeklampsie klesá průtok glomerulem o 25 %, u těžké o 50 %.
- Játra – periportální hemoragické nekrózy, trombózy v arteriolách, subkapsulární hematomy;
- Všechny tyto změny souvisejí s generalizovaným vazospazmem a poruchou koagulace.
- Nejvíce patologických změn je v placentě – cévní změny na spirálních arteriolách, infarkty placenty…
upravit Laboratoř
- Proteinurie – hodnotí se semikvantitativně jako + až +++, jedná se hodnoty nad 300 mg/den.
- Kyselina močová – vzniká vlivem VR, kdy ischemií stoupá podíl enzymu xantinoxidázy, tím stoupá urát – vzestup urátů nad 320 μmol/l je marker vzniku preeklampsie.
- Malondialdehyd (MDA) – produkt peroxidace lipidů, nový marker preeklampsie.
- Vzestup hemoglobinu a hematokritu.
- Abnormální hodnoty jaterních testů – zvyšují se při podezření na HELLP syndrom.
- Změny hemokoagulace – aPTT, fibrinogen, protrombinový čas jsou obvykle v normě, stoupají FDP, prodlužuje se trombinový čas.
upravit Péče o ženy s preeklampsií
- Hospitalizujeme v těchto případech:
- TK je nad 140/90 (2× změřeno), vzestup oproti předchozí kontrole o 30 (systola) nebo 15 (diastola).
- Proteinurie nad 300 mg/den.
- Vzestup jaterních testů, průkaz trombocytopénie.
- IUGR
- Velký přírůstek hmotnosti (edémy), bolesti hlavy, poruchy vidění, zvracení, bolest v epigastriu – rozpoznat počáteční stádia preeklampsie je důležité, počátek probíhá někdy pozvolně, jindy rychle.
- Ambulantně sledujeme pokud nejsou rozvinuty plně všechny příznaky a nejsou indikace k hospitalizaci.
- Při těžké preeklampsii (TK nad 160/110, proteinurie nad 5 g/den, oligurie, zrakové poruchy, iniciální stadia plicního edému) zvažujeme ukončení těhotenství.
upravit Léčba hrozící eklampsie a eklamptického záchvatu
Zásady – včas léčit hypertenzi, zajistit placentární perfúzi, prevence křečí, bilance tekutin, snížit výskyt edémů, příp. ukončit těhotenství.
- Přísný klid na lůžku.
- Oxygenace – kyslík, monitorace oxymetrem.
- Zklidnění – magnesium sulfuricum – podporuje uvolňování prostacyklinu z endotelu, snižuje vazokonstrikci a agregaci destiček, dilatuje CNS cévy – prevence mozkové ischémie.
- Antidotum – kalcium (chloratum nebo gluconicum), příznaky předávkování Mg – dechová frekvence pod 15 dechů/min, vymizení patelárního reflexu.
- Antihypertenziva – při diastole nad 95, tlak snižujeme pomalu (hrozí jinak hypoxie plodu).
- Na akutní léčbu – Dihydralazin-Nepresol – klesá cévní rezistence.
- Lékem první volby je metyldopa – interferuje s alfa receptory.
- Betablokátory – Vasokardin.
- Blokátory kalciového kanálu – Cordipin.
- Diuretika – používají se u preeklamsie zřídka.
- Infúzní terapie – manitol, mražená krevní plazma, glukóza 40 %…
- kortikoidy – při počínajícím edému mozku.
upravit Odkazy
upravit Použitá literatura
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.