Srdeční selhání (patologie)
Obsah |
upravit Definice
Srdeční selhání (nedostatečnost, insuficience) znamená nepoměr mezi činností srdce a periferní cévní rezistencí, tedy neschopnost oběhu (srdce, cévní řečiště, krev) plnit svoji funkci (pumpa, rozvod krve, výměna O2 a CO2).
Rozlišujeme selhání akutní nebo chronické.
upravit Patogeneze
Následky oběhové insuficience jsou zpomalení toku krve a její hromadění, jde tedy o selhávání:
- vpřed – srdce není schopno udržovat optimální perfuzi tkání a orgánů
- vzad – dochází k hromadění krve (městnání) před srdcem, ve venózní části oběhu
upravit Příčiny
- orgánové
- v srdci
- vrozené srdeční vady
- onemocnění myokardu (infarkt – ICHS, myokarditidy, kardiomyopatie)
- onemocnění endokardu (chlopenní vady, infekční endokarditida)
- onemocnění perikardu (tamponáda srdeční, konstriktivní perikarditida)
- na periferii (v cévách a změny v množství a složení krve)
- hypertenze ve velkém oběhu (systémová hypertenze – TK nad 140/90 mmHg)
- hypertenze v malém oběhu (plicní hypertenze – TK nad 30/12 mmHg)
- krevní choroby (polyglobulie – roste viskozita krve, anemie – hypoxie myokardu)
- v srdci
- funkční – podráždění n. vagus – aktivace parasympatiku – zpomalení srdeční frekvence až zástava
upravit Projevy
upravit Kardiální projevy
- Dilatace
Dilatace je projevem akutní insuficience (AIM, plicní embolie, náhlá hypertenze), kde se srdce snaží o kompenzaci uplatněním Frankova-Starlingova zákona (čím větší je délka sarkomery před kontrakcí, tím silnější je kontrakce). Ten však platí pouze do určité délky sarkomery – poté srdeční výdej prudce klesá a dochází k dekompenzaci. Komory jsou rozšířené, svalovina je tenká (LK míň než 10 mm, PK 1–2 mm).
- Hypertrofie
Hypertrofie je projevem kompenzace chronické insuficience, kdy se se zvětšuje objem buněk (mikroskopicky je větší průměr kardiomyocytů – nad 12 μm, větší jádra často nepravidelného tvaru, zmnožení kontraktilních myofilament a mitochondrií). Při pitvě je ukazatelem hypertrofie zvýšená hmotnost srdce (normálně 290–350 g) nebo tloušťka stěn komor (normálně vpravo 3–4 mm, vlevo a septum 10–12 mm). Pozitivum hypertrofie je větší síla kontrakce, negativa jsou zvýšené nároky hypertrofického myokardu na dodávku kyslíku (snáze vzniká ischemie – tzv. relativní koronární insuficience) a prodloužení difuzní dráhy pro kyslík.
- koncentrická – čistě hypertrofie příslušného srdečního oddílu
- excentrická – hypertrofie spojená s dilatací, při selhávání hypertrofického srdce (koronární tepny nedokážou zásobit kyslíkem zbytnělý myokard), projev dekompenzace
Podle příčiny se hypertrofie srdce dělí na:
- tonogenní – srdce pracuje proti zvýšenému odporu (systémová nebo plicní hypertenze), vyjádřena více v rovině vertikální
- myogenní – v důsledku změn myokardu (myokarditidy, toxická poškození myokardu, excesivní fyzická námaha, ischemie, anemie, otravy CO, myofibróza), vyjádřena více v horizontální rovině
- pletorická – při zvýšeném objemu krve
- idiopatická – zřejmě podmíněnou enzymopatií (mutace genů kódujících složky sarkomer – hypertrofická kardiomyopatie)
upravit Extrakardiální projevy
- Venostáza
Venostáza znamená stagnaci krve v žilním systému (městnání, kongesce, pasivní hyperemie). Dochází k hromadění žilní krve v rozšířených žilách a kapilárách – tkáně jsou sice překrvené, ale jde o krev chudou na kyslík (tkáně trpí hypoxií).
makroskopie: postižené orgány (hlavně játra, slezina, ledviny, GIT) zvětšené (zduřelé), měkké, červeno-modré barvy
mikroskopie: hemoragická nekróza buněk na žilní straně kapilár (např. centrum jaterních lalůčků)
klinické projevy: zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie
- Indurace
Indurací se rozumí venostatická fibróza (hypoxie vede k nekróze buněk a ty jsou nahrazeny vazivem)
makroskopie: tužší konzistence postižených orgánů (játra, slezina, ledviny)
- Edém
Otok (výstup tekutiny z cév do intersticia nebo tělních dutin) je způsobem vzestupem hydrostatického tlaku vlivem venostázy, vystupující tekutina obsahuje málo bílkovin a označuje se jako transsudát. Otoky vznikají hlavně v podkoží v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem (vliv gravitace) – nejprve perimaleolárně, pak na bércích, stehnech a zevním genitálu – v nejvyšší formě je prosáklé celé podkoží (anasarka). Transsudát může vystupovat i do tělních dutin – hydroperitoneum (ascites), hydrothorax, hydroperikard
Pozn.: na rozdíl od perimaleolárních otoků typických pro kardiaků jsou u hypoalbuminemie otoky víček!
- Cyanóza
Modré zbarvení kůže a sliznic podmíněné zvýšeným obsahem redukovaného hemoglobinu v krvi (nad 50 g/l). Snadno vzniká u polycytemie, nevzniká u anemie. Nalézá se u venostázy (periferní cyanóza), cyanotických srdečních vad (pravolevý zkrat – centrální cyanóza). Při delším trvání se přidlužují paličkovité prsty (rozšíření koncových článků prstů rukou i nohou).
upravit Levostranné srdeční selhávání
etiologie: ICHS, hypertenze, aortální a mitrální chlopenní vady, myokarditiy a kardiomyopatie
srdce: hyperterofie a dilatace LK (s výjimkou mitrální stenózy) – cor hypertonicum, při hmotnosti srdce nad 1000 g (zvětšení všech srdečních oddílů, zvláště u aortální insuficience) – cor bovinum
plíce: dochází k venostáze, z kapilár vystupuje transsudát a vzniká edém plíce – plíce jsou zvětšené, prosáklé a těžké, z řezu vytéká zpěněná čirá tekutina, popř. vzniká hydrothorax. Z rozpadlých erytrocytů vzniká hemosiderin, který je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy) – hromadí se v alveolech. Současně dochází k induraci – rezavá indurace plic. Klinicky se tento stav projevuje jako dušnost, poslechový nález u edému s expektorací růžového až rezavého sputa. Na tomto terénu je možná i sekundární infekce – hypostatická bronchopneumonie.
upravit Pravostranné srdeční selhávání
etiologie: samostatně při chronických chorobách plic nebo plicních cév, které vedou ke zvýšení odporu v plicním řečišti, při srdečních vadách s levopravým zkratem, přeneseně při levostranném selhávání a při mitrální stenóze
srdce: hypertrofie PK – cor pulmonale (označení se používá pouze tehdy, je-li příčina hypertrofie PK primárně v plicích, nepatří sem zvětšení pravého srdce při mitrální stenóze apod.), může mít podobu cor pulmonale acutum (dilatace PK při akutní insuficienci) nebo chronicum (hypertrofie PK při chronické insuficienci)
játra: zvětšená (norma 1500 g), tmavě červená, těžší, na řezu mají muškátový vzhled – muškátová játra, dlouhodobé selhávání vede k induraci a k tzv. kardiální cirhóze (není ale portální hypertenze)
slezina: zvětšená (norma 150 g), cyanotická indurace
ledviny: zvětšené, tužší, modrofialové barvy
podkoží: edém, vzniká nejprve symetricky perimaleolárně, pak se šíří kraniálně – až anasarka, vznikají i pleurální transsudáty, zejména vpravo
mozek: překrvený, těžší, edematózní (mozkové konusy, oploštělé gyri)
portální řečiště: lehká portální hypertenze, která má za následek městnání ve slezině, ascites a zarudnutí a zduření sliznice žaludku a střev – venostatický katar
upravit Odkazy
upravit Související články
- Edém
- Cyanóza
- Ascites
- Plicní edém
- Srdeční selhání (interna)
- Srdeční selhání (pediatrie)
- Ošetřovatelská péče o pacienta se srdečním selhání/SŠ (sestra)
- Srdeční selhání/kazuistika
- Srdeční selhání/Repetitorium
upravit Zdroj
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2005. [cit. 11.3.2012]. <http://langenbeck.webs.com>.
upravit Použitá literatura
- STŘÍTESKÝ, Jan. Patologie. 1. vydání. Epava, 2001. ISBN 80-86297-06-3.
