Projevy zánětlivých revmatických chorob na pohybovém aparátu a jejich chirurgická léčba
- revmatické nemoci patří mezi nejrozšířenější lidské choroby
- ve 30% populace, pro 3% mají trvalé postižení
Obsah |
Revmatoidní artritida
[editovat část] Revmatoidní arthritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti (osteoporóza), charakteristická je tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze.
Výskyt
- U žen 2–3x častější, vznik příznaků mezi 20. až 40. rokem věku.
- Juvenilní revmatoidní artritida – dětská varianta, postižení hl. velkých kloubů.
Etiologie
Revmatoidní arthritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s výskytem HLA-DR4 či DR1. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (EBV, retroviry, parvoviry, borrelie atp.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu-39 (váže se na DR4). U 80 % pacientů se vyskytují ještě protilátky proti Fc fragmentu IgG (revmatoidní faktor).
Patologicko-anatomické změny
- První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a pak paraartikulárně.
- Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, vytváří se pannus. Pannus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána s proliferací vaziva a cév. Pokrývá kloubní chrupavku. Tím izoluje chrupavku od vyživující synoviální tekutiny, chondrocyty zanikají, postupně i eroze subchondrální kostní hmoty. Při spojení pannusu z protilehlých stran je možná fibrotizace, osifikace a vznik ankylózy.
- Dalším jevem jsou revmatické uzlíky – zejména v podkoží.
- Histologicky se skládají ze 3 vrstev:
- centrálně – nekróza;
- kolem palisádovitě fibroblasty a mnohojaderné buňky;
- periferně vrstva chronického zánětu.
- Histologicky se skládají ze 3 vrstev:
Klinický obraz
Postižení kloubů
- Symetrická polyartritida – zpočátku postižení kloubů ruky (začíná od periferie → proximální interfanlangeální → „lahvovité prsty“; metakarpofalangeální; radiokarpální – nikdy nepostihuje distální interfanlangeální), později je typická ulnární deviace prstů ruky, klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu, objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.
- Postižení loktů (flexní kontraktury), ramenních kloubů (mohou být ruptury rotátorové manžety), kyčelní klouby postiženy méně často, postižení kolenních kloubů vede k úhlovým deformitám a flexním kontrakturám, tekutina může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta, na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus, páteř je postižena především v krčním úseku, závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy), postižení temporomandibulárního kloubu působí bolesti při žvýkání.
Průběh nemoci
Jsou 3 typy průběhu nemoci:
- monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
- polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
- progredující – trvalá progrese bez remisí.
Mimokloubní postižení
Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:
- revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny);
- tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
- osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
- sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
- hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
- oční postižení (keratokonjunktivitida);
- postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.
Diagnostika
Laboratorní nález
- Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).
- Protilátky:
- revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
- anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu;
- APF – antiperinukleární faktory;
- ANF – antinukleární faktory.
- Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).
RTG změny
- Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
- Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.
- Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).
Kritéria pro stanovení diagnózy
Pro diagnózu revmatoidní artritidy je důležitá přítomnost 4 ze 7 kritérií:
- ranní ztuhlost;
- artritida 3 nebo více oblastí;
- artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
- symetrická artritida;
- revmatoidní uzly;
- revmatoidní faktor (RF);
- RTG změny.
Léčba
- Režimová opatření (v akutním stadiu klid na lůžku, prevence kontraktur, antalgické dlahy, …).
- Fyzikální léčba a rehabilitace − udržování rozsahů pohybů v kloubu, zabránění ochabnutí svalů.
- Farmakoterapie:
- nesteroidní antirevmatika a analgetika (inhibitory COX1 – diklofenak, indometacin);
- selektivní inhibitory COX2 – nimesulid, koxiby;
- léky modifikující průběh choroby – antimalarika, soli zlata, penicilamin, sulfasalazin, metotrexát, azathioprin, cyklosporin A, cyklofosfamid;
- kortikoidy – celkově (prednison) nebo intraartikulárně (triamcinolon);
- biologická léčba – infliximab (protilátka proti TNFα), etanercept (anti TNFα), adalimumab (monoklonální protilátka anti TNFα), anakinra (antagonista IL-1 receptoru), rituximab (anti CD20 protilátka), abatacept (blokuje aktivaci T-lymfocytu).
- Chirurgická léčba:
- synovektomie (možná i radiační aplikací izotopu ytria do kloubu);
- totální endoprotéza;
- artrodéza (fixace kloubu ve výhodné poloze, odstranění bolesti, nejčastěji radiokarpální oblast).
Bechtěrevova choroba
Ankylozující spondylartritis neboli Morbus Bechtěrev, patří mezi spondylartritidy, skupinu zánětlivých revmatických onemocnění, postihuje spojení na páteři (intervertebrální, kostovertebrální, SI skloubení, disky a vazy páteře, někdy i kořenové či periferní klouby), vede k postupné osifikaci kloubních pouzder a vazů a tím k ankylóze segmentů až celé páteře (může ztuhnout v jakémkoli postavení).
Etiopatogeneze
- Začíná v mladém věku, více u mužů, je velice výrazná vazba na HLA B-27, etiologické agens nebylo prokázáno (možná fyziologická střevní mikroflóra).
Příznaky
- bolesti v zádech, časným příznakem je ranní bolest SI kloubů, pacienti si stěžují na časné probouzení
- porucha hybnosti páteře,
- postižení kořenových a periferních kloubů s destrukcí, deformitami a ankylózou,
- postižení ostatních orgánů (uvetida, entezitida (zánětlivé postižení úponů šlach), perikarditida, …).
Diagnostika
- Na RTG kvadratizace obratlových těl, tvorba syndesmofytů.
Léčba
- nesteroidní antirevmatika,
- sulfasalazin u periferní formy; even. metotrexát,
- nejnadějnější se zdají TNF blokující léky, např.: infliximab
- největší význam má rehabilitace, cvičení a fyzikální terapie.
Dětské revmatoidní choroby
Revmatochirurgie
- operace končí často neúspěchem, nutná spolupráce ortopeda, revmatologa a rehabilitačního pracovníka
- primární úkol je prevence vzniku deformit – synovektomie
- ostatní úkoly
- korigovat vytvořené deformity (artroplastiky, artrodézy, aloplastiky)
- obnovit ztracené funkce kloubů, mírnit bolesti
- často je špatné hojení rány (vaskulitidy)
- pro operaci je často negativní i špatný přístup k intubaci při poruchách páteře
- horší průběh infekcí
- vypracovává se dlouhodobý operační plán – operování jednotlivých kloubů (po etapách)
Odkazy
Zdroj
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2011]. <http://jirben2.chytrak.cz/>.
