Regulace krevního tlaku

Obsah 1 Definice krevního tlaku 2 Změny tlaku během srdeční revoluce 3 Odlišnosti v krevním řečišti 4 Regulace krevního tlaku 4.1 Vazokonstrikce 4.2 Vazodilatace 4.3 Akutní regulace krevního tlaku – baroreceptorový reflex 4.4 Dlouhodobá regulace krevního tlaku 4.4.1 Množství tekutiny vyloučené ledvinami 4.4.2 Antidiuretický hormon 4.4.3 Aldosteron 4.5 Systém renin – angiotenzin 4.6 Lokální řízení krevního tlaku 4.6.1 Autoregulace 4.6.2 Metabolické faktory 4.6.3 Lokální hormony 5 Odkazy 5.1 Související články 5.2 Použitá literatura

upravit Definice krevního tlaku

Krevní tlak je tlak, kterým působí krev na stěnu cévy a srdce. Většinou jím rozumíme tlak krve v tepnách systémového objemu. Rozeznáváme tlak systolický (100–140 mmHg) a diastolický (60–90 mmHg). 1 mmHg pak můžeme vyjádřit jako 0,133 kPa.

Krevní tlak můžeme vysvětlit několika rovnicemi:

• P = T / r – tlak je přímo úměrný tenzi stěny cévy a nepřímo úměrný poloměru cévy (Laplaceův zákon).

• P = Q × R – tlak je přímo úměrný krevnímu průtoku a odporu cévního řečiště.

Tlakovou amplitudu

spočítáme tak, že od systolického tlaku odečteme diastolický. Obvykle je to něco kolem 50 mmHg.

Střední arteriální tlak

(MAP=mean arterial pressure) je pak tlak zprůměrovaný v čase: MAP = diastolický tlak + 1/3 tlakové amplitudy.

Krevní tlak může být tedy ovlivněn minutovým výdejem srdečním, celkovým cévním odporem, centrálním žilním tlakem a objemem krve.

upravit Změny tlaku během srdeční revoluce

Během fáze plnění komory (diastola) se objem komory zvětšuje a tlak roste pasivním napínáním stěn (růst tlaku je ale malý). Na konci diastoly je v komoře tzv. enddiastolický tlak, který je menší než 10 mm Hg a je vyšší v levé komoře (proto musí mít silnější svalovinu). V bodě MZ se uzavře atrioventrikulární chlopeň, jakmile tlak v komorách převýší tlak v síních. Dále nastupuje isometrická kontrakce, při níž tlak v komorách roste beze změn objemu. V bodě AO se otevřou semilunární chlopně, jakmile tlak v komorách převýší tlak v aortě a plicnici. Dále nastává ejekční fáze, při níž dojde k vypuzení krve do aorty a plicnice. V bodě AZ se uzavřou semilunární chlopně, a dále klesá tlak při konstantním objemu.

upravit Odlišnosti v krevním řečišti

Malé artérie a arterioly tvoří až 50 % celkového periferního odporu, kapiláry pak jen něco kolem 25 %. Ve vénách je velmi nízký tlak, z toho důvodu slouží jako rezervoár v krve, z něhož je v případě potřeby krev čerpána do celého organismu.

upravit Regulace krevního tlaku

Pro regulaci tlaku jsou důležité 2 pojmy:

upravit Vazokonstrikce

Při ní se vazokonstrikční látky váží na receptor a prostřednictvím G-proteinu vyvolají zvýšení intracelulárního Ca²⁺. Dojde tak k depolarizaci membrány – vstup Ca²⁺ L-typem napěťově řízených kanálů a zároveň druzí poslové uvolní Ca²⁺ ze sarkoplazmatického retikula . Dojde tak ke kontrakci hladkého svalu ve stěně cév (větší síla kontrakce). Vazokonstrikční látky jsou například endotelin 1, tromboxan A2, angiotenzin II, noradrenalin (sympatikus).

upravit Vazodilatace

Při ní dojde k odstranění Ca²⁺, který jde z buňky ven Ca²⁺-ATPázou = PMCA a Ca²⁺ - Na směnou a také zpět do ER (Ca²⁺ ATPázou=SERCA ). Vazodilatátory zvýší hladinu guanosinmonofosfátu (cGMP) nebo adenosinmonosfátu (cAMP), které prostřednictvím proteinkináz stimulují SERCA a PMCA, takže klesá intracelulární obsah Ca²⁺ a navíc se inhibuje vstupní napěťově řízený Ca²⁺kanál (léky verapamil a dihydropyridin). Mezi vazodilatační látky patří oxid dusnatý a prostacyklin.

upravit Akutní regulace krevního tlaku – baroreceptorový reflex

Baroreceptory vysokotlakého systému jsou v aortě a karotickém sinu.

Tento systém funguje tak, že pokles tlaku snižuje napětí stěny artérií a snižuje aktivitu barorecetorů. Tím se zvýší aktivita sympatických nervů, která zvýší srdeční frekvenci a kontraktilitu, periferní vazokonstrikci a venokonstrikci (např. při vzpřímení těla). Tento proces zajistí opětovné zvýšení tlaku.

upravit Dlouhodobá regulace krevního tlaku

upravit Množství tekutiny vyloučené ledvinami

Pokud dojde ke zvýšení tlaku, zvýší se filtrační tlak v ledvinách. Tím dojde ke zvýšení objemu moči, čímž poklesne objem extracelulární tekutiny, tedy i krve. Sníží se tak minutový výdej srdeční.

upravit Antidiuretický hormon

Vazokonstrikce zvyšuje zpětnou resorpci vody v glomerulech, čímž vzroste objem krve a zvýší se žilní návrat.

upravit Aldosteron

Je produkován kůrou nadledvin. Zvyšuje zpětnou resorpci Na⁺ a vody. Tím se zvětší objem krve a žilní návrat. Je tedy zvýšený minutový výdej srdeční a navíc se zvyšuje citlivost na angiotenzin II, zvyšuje se tedy účinnost renin-angiotenzinového systému.

upravit Systém renin – angiotenzin

Renin je secernován ledvinou při poklesu průtoku krve (účinkem sympatiku). Odštěpuje z alfa 2 globulinu dekapeptid angiotensin I, který nemá žádnou výraznou aktivitu, je však v plicích přeměněn angiotensin konvertujícím enzymem na angiotensin II.

Angiotenzin II má dvě hlavní funkce:

• vazokonstrikce arteriol
• retence vody a Na⁺ – posun funkční renální křivky

Renin - angiotensinový systém tedy zvyšuje objem krve (a odtud minutový výdej) i periferní resistenci.

upravit Lokální řízení krevního tlaku

Lokální řízení krevního tlaku je schopnost tkání samostatně regulovat průtok krve.

upravit Autoregulace

Autoregulace je schopnost udržovat stálý průtok v rozmezí tlaků 50–170 mm Hg prostřednictvím myogenní odpovědi. Dojde ke konstrikci arteriol v odpovědi na napětí cévní stěny (aktivace tahově aktivovaných Ca²⁺ kanálů) prostřednictvím lokálně tvořených vazodilatačních faktorů (zvýšený průtok je zředí, čímž dojde k vazokonstrikci).

upravit Metabolické faktory

Odpovědí na hyperémii (zvýšený průtok krve), která je způsobena K⁺, CO₂ a adenosinem, je vazodilatace.

upravit Lokální hormony

Při zánětu je uvolněn histamin a bradykinin, které způsobují vazodilataci a zvyšují permeabilitu cév. V důsledku toho dojde k otoku. Leukocyty a protilátky pronikají do poškozených tkání, zvyšují aktivitu tvorby NO (vazodilatátor).

upravit Odkazy

upravit Související články

• Krevní tlak
• Měření krevního tlaku
• Monitorování krevního tlaku

upravit Použitá literatura

• WARD, P.T. Jeremy a W.A. Roger LINDEN. Základy fyziologie. 1. vydání. 2010. ISBN 978-80-7262-667-0.

• TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2004. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.

• BRAVENÝ, Pavel. Poznámky k přednáškám z fyziologie : Srdce a krevní oběh; Dýchání; Ledviny; Acidobazická rovnováha; Svaly. 1. vydání. 1993. ISBN 80-85467-60-7.

• GANONG, William F. Přehled lékařské fyziologie. 20. vydání. Galén, 2005. 890 s. ISBN 80-7262-311-7.

• SILBERNAGL, Stefan a Despopoulos AGAMEMNON. Atlas fyziologie člověka. 6. vydání. 2004. ISBN 80-247-0630-X.