Revmatoidní artritida

Z WikiSkript


Revmatoidní artritida
Rheumatoid arthritis
Revmatoidní artritida na rukou
Revmatoidní artritida na rukou
Rizikové faktory ženské pohlaví, genetická predispozice
Klasifikace a odkazy
MKN-10 M05M06
MeSH ID D001172
OMIM 180300, juvenilní forma 604302
MedlinePlus 000431
Medscape 331715


Revmatoidní artritida (polyarthritis progressiva primaria chronica) je chronický zánět charakterizovaný synoviální hypertrofií s infiltrací zánětlivými buňkami, destrukcí kloubní chrupavky a dekalcifikací kosti (osteoporóza), charakteristická je tvorba protilátek (RF – revmatoidní faktor, ANF – antinukleární faktory) a proteinů akutní fáze. Klinicky lze revmatoidní artritidu popsat jako symetrickou polyartritidu, která predilekčně postihuje drobné klouby ruky a klouby radiokarpální, s prodlouženou ranní ztuhlostí.

Výskyt[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • U žen 2–3x častější, vznik příznaků mezi 20. až 40. rokem věku.
  • Juvenilní revmatoidní artritida – dětská varianta, postižení hl. velkých kloubů.

Etiologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Revmatoidní artritida je autoimunitní zánět, který je často spojen s výskytem HLA-DR4 či DR1. Předpokládá se, že iniciátor je prozatím neznámý mikrobiální patogen (EBV, retroviry, parvoviry, borrelie atp.). Proti jakému antigenu je autoimunitní reakce zaměřena se přesně neví – patrně proti kolagenu typu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu-39 (váže se na DR4). U 80 % pacientů se vyskytují ještě protilátky proti Fc fragmentu IgG (revmatoidní faktor).

Patologicko-anatomické změny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

První změny jsou na synovii, pak v tekutině, na chrupavce a pak paraartikulárně. Nejprve vzniká serofibrinózní nitrokloubní zánět, vytváří se pannus. Pannus je klkovitě zbytnělá synoviální membrána s proliferací vaziva a cév. Pokrývá kloubní chrupavku. Tím izoluje chrupavku od vyživující synoviální tekutiny, chondrocyty zanikají, postupně i eroze subchondrální kostní hmoty. Při spojení pannusu z protilehlých stran je možná fibrotizace, osifikace a vznik ankylózy. Dalším jevem jsou revmatické uzlíky – zejména v podkoží.

Histologicky se skládají ze 3 vrstev:
Histologie − Revmatoidní artritida − postižení kolenního kloubu
  • centrálně – nekróza;
  • kolem palisádovitě fibroblasty a mnohojaderné buňky;
  • periferně vrstva chronického zánětu.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Postižení kloubů[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Symetrická polyartritida – zpočátku postižení kloubů ruky (začíná od periferie → proximální interfalangeální → „lahvovité prsty“; metakarpofalangeální; radiokarpální – nikdy nepostihuje distální interfalangeální), později je typická ulnární deviace prstů ruky, klouby jsou bolestivé v klidu, při palpaci a pohybu, objevuje se ranní ztuhlost (rozhýbání trvá déle než hodinu). Na kloubech jsou klasické známky zánětu kromě zarudnutí. Aktivita procesu je kolísavá, často závisí na počasí.
  • Postižení loktů (flexní kontraktury), ramenních kloubů (mohou být ruptury rotátorové manžety), kyčelní klouby postiženy méně často, postižení kolenních kloubů vede k úhlovým deformitám a flexním kontrakturám, tekutina může pronikat do popliteální bursy – Bakerova cysta, na noze bývají typickým nálezem kladívkovité prsty a hallux valgus, páteř je postižena především v krčním úseku, závažné je postižení atlantoaxiálního kloubu se subluxací (bolesti krku a hlavy, útlak míchy), postižení temporomandibulárního kloubu působí bolesti při žvýkání.
Revmatoidní artritida. Postižení kloubů ruky − ulnární deviace. Obrázek vpravo − revmatoidní uzly nad klouby 3.–5. prstu

Průběh nemoci[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Jsou 3 typy průběhu nemoci:

  1. monocyklický – jeden cyklus nemoci následovaný remisí trvající více než 1 rok;
  2. polycyklický – pozvolně progredující průběh s epizodami nekompletních remisí (nejčastější);
  3. progredující – trvalá progrese bez remisí.

Mimokloubní postižení[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Onemocnění může být provázeno mimokloubními postiženími:

  • revmatické uzly (v podkoží, především nad lokty a nad proximální hranou ulny), většinou vícečetné, obvykle na pohmat bolestivé noduly, až několik cm veliké;
  • tendosynovitida (hlavně v oblasti rukou, ruptury šlach s rozvojem deformit – labutí šíje, knoflíková dírka);
  • osteoporóza (zpočátku periartikulární, později difuzní – patologické fraktury);
  • sekundární amyloidóza (AA, zejména poškození ledvin);
  • hematologické abnormity (hlavně anémie, trombocytóza);
  • oční postižení (iritida, iridocyklitida, keratokonjunktivitida);
  • postižení kůže, srdce, cév, nervů, plic apod.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Laboratorní nález[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Zánětlivé markery (↑ FW, CRP).
  • Protilátky:
    • revmatoidní faktor (RF) – protilátka (většinou IgM) proti Fc fragmentům IgG, průkaz latex-fixačním testem;
    • anti-CCP – protilátka proti cyklickému citrulinovanému peptidu;
    • APF – antiperinukleární faktory;
    • ANF – antinukleární faktory.
  • Punktát (biochemicky RF, vysoký obsah polymorfonukleárních buněk).

RTG změny[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. Časné – zduření měkkých tkání v blízkosti kloubů, periartikulární osteoporóza, marginální eroze kosti.
  2. Pozdní – zúžení kloubní štěrbiny, difuzní osteoporóza, deformity, kostěná ankylóza.
Dále se v diagnostice může použít scintigrafie (ukáže distribuci postižení v jednotlivých kloubech).

Kritéria pro stanovení diagnózy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Pro diagnózu revmatoidní artritidy je důležitá přítomnost 4 ze 7 kritérií:

  1. ranní ztuhlost;
  2. artritida 3 nebo více oblastí;
  3. artritida kloubů ruky (RC, MCP, PIP);
  4. symetrická artritida;
  5. revmatoidní uzly;
  6. revmatoidní faktor (RF);
  7. RTG změny.

Léčba[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Režimová opatření[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

V akutním stadiu klid na lůžku, prevence kontraktur, antalgické dlahy atd.

Fyzikální léčba a rehabilitace[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Udržování rozsahů pohybů v kloubu, zabránění ochabnutí svalů.

Farmakoterapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • nesteroidní antirevmatika a analgetika (inhibitory COX1 – diclofenacStátní úřad pro kontrolu léčiv: diclofenac, indometacinStátní úřad pro kontrolu léčiv: indometacin);
  • selektivní inhibitory COX2 – nimesulidStátní úřad pro kontrolu léčiv: nimesulid, koxiby;
  • léky modifikující průběh choroby – antimalarika, soli zlata, penicilaminStátní úřad pro kontrolu léčiv: penicilamin, sulfasalazinStátní úřad pro kontrolu léčiv: sulfasalazin, metotrexát, azathioprinStátní úřad pro kontrolu léčiv: azathioprin, cyklosporinStátní úřad pro kontrolu léčiv: cyklosporin, cyclophosphamidStátní úřad pro kontrolu léčiv: cyclophosphamid;
  • kortikoidy – celkově (prednisonStátní úřad pro kontrolu léčiv: prednison) nebo intraartikulárně (triamcinolonStátní úřad pro kontrolu léčiv: triamcinolon);
  • biologická léčba – infliximabStátní úřad pro kontrolu léčiv: infliximab (protilátka proti TNFα), etanerceptStátní úřad pro kontrolu léčiv: etanercept (anti TNFα), adalimumabStátní úřad pro kontrolu léčiv: adalimumab (monoklonální protilátka anti TNFα), anakinraStátní úřad pro kontrolu léčiv: anakinra (antagonista IL-1 receptoru), rituximabStátní úřad pro kontrolu léčiv: rituximab (anti CD20 protilátka), abataceptStátní úřad pro kontrolu léčiv: abatacept (blokuje aktivaci T-lymfocytu).

Chirurgická léčba[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • synovektomie (možná i radiační aplikací izotopu ytria do kloubu);
  • totální endoprotéza;
  • artrodéza (fixace kloubu ve výhodné poloze, odstranění bolesti, nejčastěji radiokarpální oblast).


Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Použitá literatura[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • BEDNÁŘ, Blahoslav, et al. Učebnice patologické anatomie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1975. 760 s. 
  • ŠTORK, Jiří, et al. Dermatovenerologie. 1. vydání. Praha : Galén, Karolinum, 2008. 502 s. s. 238. ISBN 978-80-7262-371-6.