Srdeční selhání (interna)

Srdeční selhání je stav, kdy srdce není schopno přečerpávat krev v souladu s metabolickými potřebami organismu. Projevuje se charakteristickými příznaky.

Obsah 1 Epidemiologie 2 Rozdělení 3 Etiologie 4 Kompenzační mechanismy 5 Důsledky srdečního selhání 6 Klinické příznaky 7 Diagnostika 8 Příčiny smrti u srdečního selhání 9 Léčba akutního srdečního selhání 10 Léčba dekompensace chronického srdečního selhání 11 Léčba kardiogenního šoku 12 Odkazy 12.1 Související články 12.2 Zdroj

upravit Epidemiologie

1. Incidence 1–2 %
2. zhoršuje kvalitu života
3. průměrná doba přežití od diagnózy je u mužů 3,2 roku, u žen 5,4 roku

upravit Rozdělení

1. Akutní
2. Chronické

1. Levostranné
2. Pravostranné
3. Oboustranné

1. Systolická dysfunkce
2. Diastolická dysfunkce

upravit Etiologie

1. levostranné selhání
   • poruchy kontraktility (ICHS, KMP, myokarditidy, amyloidóza, sarkoidóza)
   • nadměrné objemové zatížení – ↑ preload (chronické renální selhání, aortální a mitrální insuficience, zkratové vady)
   • nadměrné tlakové zatížení – ↑ afterload (aortální stenóza, obstrukční KMP, arteriální hypertenze)
   • porucha plnění LK (konstriktivní perikarditida, mitrální stenóza)
   • vysoké nároky organismu – anémie, thyreotoxikóza, těhotenství
   • látkové a lékové vlivy – alkohol, antiarytmika
2. pravostranné selhání
   • porucha kontraktility (ICHS, KMP, myokarditidy…)
   • nadměrné objemové zatížení (pulmonální insuficience nebo trikuspidální insuficience)
   • nadměrné tlakové zatížení (plicní hypertenze, akutní – plicní embolie)
   • porucha plnění PK (konstriktivní perikarditida, trikuspidální stenóza)
3. oboustranné selhání
   • selhání obou komor na podkladě procesu, který postihuje obě (ICHS, KMP, konstriktivní perikarditida)
   • primárně selhání LK – městnání v plicích – vasokonstrikce arteriol (ochrana proti plicnímu edemu) – vznik plicní hypertenze – sekundárně selhání PK

upravit Kompenzační mechanismy

1. aktivace sympato-adrenálního systému (↑ TF, vasokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu)
2. aktivace osy renin-angiotensin-aldosteron (retence Na⁺ a vody, vazokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu)
3. hypertrofie myokardu
4. redistribuce minutového srdečního objemu do vitálně důležitých orgánů
5. využití anaerobního metabolismu

• kompenzační mechanismy zajistí krátkodobou kompenzaci, ale dlouhodobě mají efekt nepříznivý (↑ srdeční práce, ↓ perfúze myokardu, retence tekutin se vznikem otoků, ztráty K⁺ a vznik arytmií)

upravit Důsledky srdečního selhání

1. selhání přečerpávací funkce srdce vede k:
   • zhoršenému zásobení cílových orgánů kyslíkem
     • ledviny (retence vody a Na⁺) – otoky
     • CNS – poruchy intelektu
     • svalstvo – únavnost
     • játra – snížení proteosyntézy (otoky hypoalbuminotické, krvácivost) a detoxikace (uremie)
   • městnání v systémovém i plicním řečišti
     • dušnost až ortopnoe, plicní edém, zvýšení plicní rezistence (plicní hypertenze)
     • otoky, ascites, hydrotorax
     • hepatomegalie
     • poruchy srdečního rytmu – fibrilace síní (díky dilataci síní), embolizace, cval, tachykardie
   • aktivaci apoptózy kardiomyocytů a fibroprodukce
     • úbytek kardiomyocytů a náhrada vazivem (remodelace LK) – klesá poddajnost komor
     • pokles Ca²⁺ – arytmie

upravit Klinické příznaky

• jsou podmíněny:
  1. nedokrevností orgánů při ↓ MSV (↓ srdečního indexu)
  2. městnáním ve velkém a malém oběhu (transsudace tekutiny z kapilár do intersticia)
  3. kompenzačními mechanismy
     • pokles TK – kolapsy, chladná periferie, aktivace sympatiku a osy RAA
     • pokles perfúze kosterním svalstvem – únavnost
     • pokles mozkové perfúze – poruchy intelektu
     • pokles perfuse játry – porucha proteosyntézy (albumin, koagulační faktory) a detoxikace (subikterus)
     • pokles renální perfúze – oligurie, retence Na⁺, perfúze se zvyšuje v noci (poloha na zádech) – nykturie
     • venostáza ve střevech – nechutenství, meteorismus
     • periferní cyanóza z venostázy (zvýšená extrakce kyslíku při normální SaO₂)
     • zvýšená náplň krčních žil, hepatojugulární reflux
     • hepatomegalie, otoky (zpočátku perimaleolárně, nakonec anasarka s ascitem a hydrotoraxem)
     • zvýšení tlaku v plicních kapilárách:
       1. infiltrace intersticia – snížení poddajnosti plic – námahová dušnost – NYHA II-III (poslech negativní)
       2. přestup tekutiny z intersticia do alveolů – plicní edém – klidová dušnost a paroxysmální noční dušnost (tzv. asthma cardiale) – poslechově inspirační chrůpky na bazích
       3. chronické plicní městnání vede k reflexní vazokonstrikci prekapilárních arteriol – plicní hypertenze, selhání PK

edém plic

• dušnost, chrůpky zpočátku nad bazemi (typicky bilaterálně), později difúzní, kašel se expektorací zpěněného sputa, někdy s příměsí krve

upravit Diagnostika

• anamnéza
• fyzikální vyšetření
• zobrazovací vyšetření (skiagram hrudníku, echokardiografie)
• laboratorní vyšetření (BNP, krevní obraz, jaterní testy, laboratorní známky postižení ledvin, mineralogram)
• denní kontroly tělesné hmotnosti

upravit Příčiny smrti u srdečního selhání

1. arytmie (fibrilace komor)
2. plicní edém (udušení)
3. trombembolie (do plicnice z trombózy hlubokých žil DK)
4. ICHS

upravit Léčba akutního srdečního selhání

1. akutní levostranné selhání
   • léčba plicního edému a asthma cardiale
     • polohování (vsedě nebo v polosedě)
     • snaha o ↓ žilního návratu (podvaz 2–3 končetin na 10–15 min s rotací)
     • inhalace kyslíku
     • podání diuretik (furosemid i.v.)
   • podání vasodilatancií (nejsou-li kontraindikována) – nitroglycerin, isosorbiddinitrát sublingválně
   • u fibrilace síní digoxin nebo β-blokátory (u jiných příčin plicního edemu jsou kontraindikovány)
   • ovlivnění arytmií (ventrikulární tachykardie – amiodaron, bradykardie – atropin)
2. akutní pravostranné selhání
   • léčba příčiny (plicní embólie, PNO, tamponáda srdeční, status asthmaticus…)

upravit Léčba dekompensace chronického srdečního selhání

• léčba chronického srdečního selhání:
  1. omezení fyzické aktivity
  2. dieta s omezením příjmu solí (na 5 g denně, případně méně)
  3. farmakoterapie
     • vasodilatancia (ACEI, nitráty)
     • diuretika
     • látky s positivně inotropním účinkem
     • antiarytmika

ACEI

• enalapril, kaptopril
• blokují ACE, který katalysuje přeměnu AT I na AT II (a ten dále uvolňuje aldosteron – retence Na⁺ a vody, ↑ TK) a také inaktivuje bradykinin (vasodilatans)
• nežádoucí účinky – hyperkalémie, kožní exantém, suchý kašel

nitráty

• isosorbiddinitrát
• dihydralazin, nitroprusid sodný (přímá dilatace arteriol)

diuretika

1. kličková – furosemid
2. thiazidová – hydrocholothiazid, chlortalidon
3. kalium šetřící – amilorid
4. antagonista aldosteronu – spironolakton

látky s positivně inotropním účinkem

1. srdeční glykosidy – digoxin (malá terapeutická šíře, toxické účinky – arytmie, zvracení, průjmy)
2. katecholaminy – dopamin, dobutamin
3. inhibitory fosfodiesterasy – amrinon, milrinon

upravit Léčba kardiogenního šoku

1. léčba příčiny a prevence vzniku šoku:
   • AIM – PCI nebo trombolýza
   • PE – trombolýza
   • tamponáda srdeční – perikardiocentesa
2. farmakologická podpora oběhu (vasoaktivní látky):
   • dopamin, dobutamin, při jejich neúspěchu noradrenalin
3. mechanická podpora oběhu (IABK)

upravit Odkazy

upravit Související články

• Repetitorium srdečního selhání
• Srdeční selhání (pediatrie)
• Srdeční selhání (patologie)
• Srdeční selhání/kazuistika
• Ošetřovatelská péče o pacienta se srdečním selhání/SŠ (sestra)

upravit Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 2009]. <http://langenbeck.webs.com>.

• Přednáška Prof. F. Kölbla, pro 4. ročník všeobecného lékařství, říjen 2007, 2. lékařská fakulta,