Tonutí

Utonutí je udušení po ponoření do tekutého prostředí s aspirací nebo bez aspirace do plic. Termín je vyhražen pro úmrtí do 24 hodin od ponoření. Tonutí je stav, kdy dítě přežívá > 24 hodin po topení s následnou asfyxií, která vyžadovala urgentní léčbu. Nejrizikovější je věková kategorie 1–4 roky. Tonutí je nejčastější jednotlivou příčinou, proč je u dětí v přednemocniční péči zahajována neodkladná resuscitace.

• menší děti – tonutí nejčastěji v zahradních rybníčcích a na koupalištích,
• adolescenti – tonutí nejčastěji v přírodních vodních plochách^[1].

Obsah 1 Patofyziologie 2 Klinika 3 Terapie 4 Prognóza 5 Komplikace 6 Odkazy 6.1 Použitá literatura 6.2 Reference

upravit Patofyziologie

• Anoxicko-ischemické poškození: Většina topících prochází stadiem paniky a boje na hladině, po kterém následuje přechodný laryngospasmus a apnoe. Nakonec nastupují usilovné, hluboké a nepravidelné vdechy, při kterých dochází k aspiraci zvratků a vody. Asi u 10% topících laryngospasmus přetrvává a k aspiraci nedojde - "suché topení" . Hluboká hypoxemie vede k terminální apnoe a trvání hypoxie před irreverzibilním poškozením mozkových buněk se pohybuje mezi 3–5 minutami. Současně probíhají kardiovaskulární změny související s vyplavením katecholaminů. To vysvětluje iniciální tachykardii, těžkou hypertenzi, arytmie. Již po 3–4 minutách může cirkulace selhat i přes přechodné zvýšení průtoku mozkem a myokardem v důsledku působení chladné vody na obličej = "diving reflex". Totální ischemie zastavuje veškerou buněčnou metabolickou aktivitu, alteruje aktivitu kalciového kanálu a zvyšuje produkci volných kyslíkových radikálů. Cerebrální hypoperfuze spolu s popisovanou hyperglykémií ovlivňuje sníženou produkci adenosinu – endogenního neuroprotektoru. Komplex uvedených dějů vede k prohlubování irreverzibilního ischemického poškození mozku. Anoxie mozku je nejzávažnější patofyziologický důsledek topení. Stupeň poškození závisí od trvání anoxie, která vede k cytotoxickému edému mozku, ztrátě cerebrální autoregulace a tím k intrakraniální hypertenzi s následným prohloubením anoxie. Závažná anoxická epizoda může mechanismem reperfuzního syndromu vyvolat multiorgánové selhání = MODS.

• laryngospasmus → hypoxie,
• potopení obličeje → centralizace krevního oběhu se sníženou perfuzí kůže a GIT („diving reflex“),
• polykání vody → hypovolemie a iontové změny v séru,
  • Spolykané množství tekutin může být významné. Tyto tekutiny spolu s tekutinami aplikovanými při resuscitaci mohou vést ke změnám objemu intravaskulárních tekutin a změnám elektrolytovým. S výjimkou plicního edému, nejsou většinou u přeživších tonoucích klinicky patrné známky objemových změn a elektrolytových abnormalit, jen asi u 15 % utonulých ve sladké i slané vodě.
  • Masivní aspirace či spolykání mořské vody vede pro vysoký obsah natria osmoticky k nasávání tekutin do plic a GIT s následnou redukcí intravaskulární tekutiny s hypovolemií.
  • Masivní aspirace a spolykání sladké vody naopak vede k příznakům "otravy vodou" se závažnou hyponatremií a hemodilucí. Náhlá hypoosmolalita vede kromě edému buněk k hemolýze s následnou hyperkalémií a hemoglobinurií, která může vyvolat akutní renální insuficienci. Navíc hemodiluce může vzniknout i při SIADH, který v určitém procentu případů může doprovázet plicní a neurologické postižení při tonutí a vede k edému mozkových buněk. Vzniklá hyponatrémie je příčinou edému mozku.

• aspirace vody → poškození surfaktantu a pneumocytů,
  • 90 % topících vodu sice aspiruje, ale v množství, které významně neovlivňuje elektrolytovou rovnováhu. Masivní aspirace vody → oběhové změny a elektrolytové abnormality. Závažná aspirace vede k inaktivaci surfaktantu s kolapsem alveolů, atelektasami, zvýšením intrapulmonálních zkratů, snížením plicní compliance, vzestupu resistance malých dýchacích cest a konečně k ventilačně/perfuznímu nepoměru s výslednou hypoxémií. Dochází k rozvoji ARDS. Hluboká arteriární hypoxemie se rozvíjí teprve po aspiraci nejméně 2,2 ml/kg. V přímé souvislosti s aspirací je rozvoj primární plicní infekce. Sekundární infekce je potom v souvislosti s endotracheální intubací a UPV. Naštěstí je poškození plic většinou reverzibilní a tak osud pacienta převážně závisí od délky poškození mozku anoxií.
  • V literatuře komentovaný rozdíl mezi aspirací mořské a sladké vody nevede také ve většině případů k signifikantně rozdílným klinickým obrazům. Sladká voda vyvolává bronchospasmus s otokem bronchiální sliznice a ventilačně/perfuzním nepoměrem. Při masivní aspiraci vody dochází k hypervolemii s hyponatremií s následným edémem buněk, erytrocyty podléhají osmotické hemolýze s následnou hemoglobinurií. Může se rozvinout vážnější elektrolytová dysbalance. Slaná voda přímo poškozuje bronchiální sliznici a alveoly s rozvojem edému plic. Hypertonická mořská voda inaktivuje, sladká voda vyplavuje surfaktant. V obou případech se změnou alveolárního povrchového napětí vzniká nestabilní alveolus s náchylností k atelektáze.

• hypotermie,
  • kožní teplota < 35° C obecně provází každé tonutí/utonutí dětí především pro relativně větší tělesný povrch a menší izolační vrstvu podkožního tuku. Kompenzační mechanismy a spontánní oteplení se uplatňuje při kožní teplotě nad 30° C. Při teplotách nižších již termoregulace chybí. Těžká hypotermie vede současně k apnoe v důsledku útlumu dýchacího centra s předchozí hypoventilací.
  • V průběhu resuscitace a iniciálního zahřívání pacienta může dojít aktuálně k dalšímu poklesu kožní teploty před vzestupem. Dochází totiž k návratu chladné krve z končetin do oběhu s příslušným odrazem na myokardiální, respirační a neurologické funkce včetně indukce maligních arytmií. Po záchraně může být pozorován tzv. rewarming shock s rozvojem hypotenze, MAC a známkami tkáňové ischemie.
  • Jsou popisovány úpravy neurologických funkcí po prolongovaném ponoření v ledové vodě, kdy hypotermie prostřednictvím vazokonstrikce v celém organismu vyjma CNS zachovává cerebrální perfuzní tlak. Tímto je vysvětlována "ochrana" mozkových buněk před hypoxií. Nicméně řada literárních údajů uvádí hypotermii jako všeobecně nepříznivý prognostický moment ( >90 % přežívajících dětí má kožní teplotu při tonutí > 34° C).

• hypoxie → zástava oběhu^[1].

upravit Klinika

Délka ponoření a způsob úvodní resuscitace dává výsledný klinický obraz. Krátké topení se většinou obejde bez známek klinického poškození. Apnoičtí pacienti si vyžadují asistovanou ventilaci, vedoucí většinou k rychlé úpravě ventilace. Malá část dětí přijíždí do nemocnice v kritickém stavu s neurologickými známkami prolongované hypoxie, kardiální a respirační dysfunkce vyžadující urgentní resuscitační zákroky.

upravit Terapie

• záchrana oběti tonutí,
• zajištění dýchacích cest, kardiopulmonální resuscitace,
• teplo, sucho,
• transport do nemocnice,
• zajištění žilního vstupu,
• oxygenoterapie, intubace, přetlaková ventilace s pozitivním endexpiračním tlakem (PEEP),
• léčba edému mozku (elevace horní části těla, hyperventilace)^[1],
• NG sonda – nutno předpokládat napolykání většího objemu tekutiny s následným rizikem aspirace,
• nutno vyloučit případná poranění CNS a míchy (skoky do vody),
• Standardní je monitoring EKG k časné detekci maligních arytmií.

Zásadou je 6–12 hodinová hospitalizace k observaci s monitoringem vitálních funkcí při každém signifikantním průkazu topení, bez ohledu na dobrý klinický stav. Existuje totiž reálné riziko opožděné respirační dekompenzace. Jedná se o tzv. syndromsekundárního topen, který se dává do souvislosti s destrukcí surfaktantu.

upravit Prognóza

• Prognóza závisí na délce hypoxie a rozsahu hypotermie. Při silném podchlazení je šance na přežití pacienta bez dlouhodobých následků vyšší^[1].
  • Děti po tonutí s normálním sinusovým rytmem, reakcí zornic i neurologickým nálezem mají v 99% zcela dobrou prognosu.
  • Děti po tonutí, kde ponoření trvalo > 10 minut a které vyžadovali KPR mají prognosu o poznání horší – v 93% zmírají nebo vykazují těžké neurologické postižení.
  • Pokud ponoření nebo resuscitace trvá > 25 minut není naděje na přežití.
• Dobrou predikci o prognose pacienta má i stanovení GCS při přijetí pacienta :
  • GCS ≥ 6 b. → obecně dobrý vývoj a prognosa,
  • GCS ≤ 5 b. → vysoká pravděpodobnost špatného vývoje.

upravit Komplikace

• ARDS
• edém mozku
• ARF = akutní tubulární nekrosa
• DIC

upravit Odkazy

upravit Použitá literatura

• HAVRÁNEK, Jiří: Tonutí.

upravit Reference

1. ↑ ^{a b c d} MUNTAU, Ania Carolina. Pediatrie. 4. vydání. Praha : Grada, 2009. s. 540-541. ISBN 978-80-247-2525-3.

Článek neobsahuje vše, co by měl. Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.