Obsah 1 Akutní infarkt myokardu 1.1 Anamnéza a fyzikální vyšetření 1.2 Akutní selhání ledvin 1.2.1 Příčiny 1.2.2 Fáze ARS 1.3 Odkazy 1.3.1 Související články 1.3.2 Externí odkazy 1.3.3 Zdroj 1.3.4 Reference 1.3.5 Použitá literatura 1.3.6 Doporučená literatura 1.4 Plicní hypertenze 1.4.1 Fyziologie plicního řečiště 1.4.2 Patofyziologie plicního řečiště 1.4.2.1 Prekapilární plicní hypertenze 1.4.2.2 Postkapilární plicní hypertenze 1.4.2.3 Důsledky plicní hypertenze na systémovou cirkulaci 1.5 Odkazy 1.5.1 Související články 1.5.2 Externí odkazy 1.5.3 Zdroj 1.5.4 Reference 1.5.5 Použitá literatura 1.5.6 Doporučená literatura 1.6 Edém plic 1.6.1 Příčiny plicního edému 1.6.2 Plicní surfaktant a následky jeho nedostatku 1.6.2.1 RDS 1.6.2.2 ARDS 1.7 Odkazy 1.7.1 Související články 1.7.2 Externí odkazy 1.7.3 Zdroj 1.7.4 Reference 1.7.5 Použitá literatura 1.7.6 Doporučená literatura 1.8 Oxygenoterapie, umělá ventilace 1.8.1 Oxygenoterapie 1.8.2 Nebezpečí kyslíkové terapie 1.8.3 Umělá ventilace 1.8.3.1 Výhody a nevýhody objemově a tlakově řízené UV 1.8.3.2 Ukončení UV 1.8.3.3 Podpůrná ventilace 1.9 Odkazy 1.9.1 Související články 1.9.2 Externí odkazy 1.9.3 Zdroj 1.9.4 Reference 1.9.5 Použitá literatura 1.9.6 Doporučená literatura 1.10 Poruchy funkce kapilár 1.10.1 Poruchy tvorby tkáňového moku 1.10.2 Poruchy stěny kapilár 1.11 Odkazy 1.11.1 Související články 1.11.2 Externí odkazy 1.11.3 Zdroj 1.11.4 Reference 1.11.5 Použitá literatura

upravit Akutní infarkt myokardu

Diagnostika AIM se opírá o anamnézu a fyzikální vyšetření, EKG a biochemické stanovení markerů myokardiální nekrózy.

upravit Anamnéza a fyzikální vyšetření

Charakteristickým příznakem AIM je svíravá, palčivá či tlaková bolest lokalizovaná retrosternálně (vzácněji prekordiálně). Může iradiovat např. do horních končetin, krku, dolní čelisti či mezi lopatky. Mezi další známky AIM řadíme dušnost, bledost, pocení, úzkost, nauzeu či vomitus.

Dále mohou být přítomné i příznaky vyplývající z komplikací AIM. Příznaky levostranného srdečního selhání vzniklého při AIM se klasifikují dle Killipa do 4 tříd.

Příklad 4 – Pravopis a typografie

Upravte typografii a pravopis následujícího textu:

Počáteční nedůvěru, s níž ho paní Kreibichová přijala, Cimrman záhy rozptýlil. Prošel všemi deseti učebnami a přesvědčil ji, že není nástroje na který by nedovedl zahrát. A když ji během rozhovoru promazal žaluzie, spravil mlýnek na kávu, profoukl okartínu a natřel dveře, poznala, že má před sebou člověka, kterého hledala.

Cimrman se projevil nejen jako znamenitý pedagog, ale i jako šetrný hospodář. Měl například stáj s vlastním chovem smyčcových žíní. Sám si i pěstoval houslové struny. Jednou z prvních investic bylo zakoupení čtyř ovcí:

• G-ovce z Bavor,
• d-ovce z Rumunska,
• A-ovce z Karpat,
• e-ovce (štíhlé gazelí) z Turčianského sv. Martina.

…

Cimrmanovi bylo často vytýkáno, že se při vyučovacích hodinách věnoval jiné práci, jako jsou zkoušky různých motorů, kovářské práce, práce s cirkulární pilou a podobně. Vídeňský cimrmanolog, profesor Fiedler z toho vysoudil, že Cimrman je objevitelem tzv. „konkrétní hudby“. Uvádí dokonce i jednu rozkošnou podrobnost: k polkám prý pouštěl Cimrman motor dvoutaktní, kdežto k tangu startoval čtyřtakt.

Ale důvod, proč se tak Cimrman při hodinách choval, byl jiný. I to byla totiž součást jeho pedagogického systému. Cimrman tak připravoval své žáky na účinkování ve velkých hudebních tělesech, kde se hudebník sám neslyší.

upravit Akutní selhání ledvin

Glomerulární filtrace je proces, při kterém dochází k filtraci plazmy přes kapilární stěnu glomerulů a viscerální list Bowmanova pouzdra, který prostřednictvím svých výběžků (=pedikly) obklopuje kapilární stěnu. Další dva procesy účastnící se tvorby definitivní moče jsou tubulární reabsorpce a tubulární sekrece. Prostřednictvím tubulární sekrece H⁺ iontů regulují ledviny pH krve.

upravit Příčiny

• prerenální

Snížení průtoku krve ledvinou, např. v důsledku systémové hypovolémie, sníženého minutového srdečního výdeje nebo sníženého efektivního arteriálního objemu (ascites, sepse, hepatorenální syndrom), vede k potenciálně reverzibilnímu oblenění funkční ledvinné cirkulace zatímco nutritivní oběh nemusí být zásadně postižen, pokud ovšem dojde k časnému obnovení normálního průtoku.

• renální

K poškození ledvinného parenchymu dochází zejména z příčin ischemických (dlouhotrvající omezení funkční i nutritivní cirkulace), nefrotoxických (ATB terapie, zejména aminoglykosidy, chemoterapie, radiokontrastní látky, nesteroidní antirevmatika-NSAIDs); také v důsledku akutní hemolýzy nebo urátové toxicity (tumor lysis syndrome).

• postrenální

Zamezení odtoku moče vede k veziko-ureterálnímu refluxu a následné tlakové atrofii renálního parenchymu.

upravit Fáze ARS

• Oligurická (anurická)

• retence H⁺, K⁺: hyperkalemie -> poruchy srdečního rytmu (vedoucí k AV-bloku, fibrilaci komor, asystolii) projevující se na EKG záznamu jako oploštěné P-vlny, hrotnané T-vlny, rozšíření QRS komplexu při těžké hyperkalemii (nad 6,5 mmol/l). Terapeutickým řešením je podáváni inzulinu (zvyšuje vstup kalia do buněk), úprava pH (hyperkalémie může být provázená acidózou- buňky tubulů mají tendenci "zaměňovat" kalium za vodík) a podání β-adrenergní látky.
• retence vody a dalších iontů: hypervolemie
• retence organických látek

• Polyurická

Zvýšení GFR (glomerular filtration rate) a vylučování zadržovaných látek. Při nezvýšeném GFR je polyurie projevem selhání koncentrační funkce tubulů.

V reverzibilních fázích a také v stádiu "end-stage renal disease" je pro pacienta často jedinou nadějí na zlepšení stavu dialýza.

upravit Odkazy

upravit Související články

	Tento článek je součástí Repetitoria patofyziologie
	Další kapitoly ze souboru VÍZEK, M.: Repetitorium zobrazíte zde:
	Obecná patofyziologie Zánět Acidóza Alkalóza Edém, ascites Nádorový růst Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy imunity, alergie Poruchy metabolismu draslíku, vápníku a fosforu Poruchy objemu a složení ECT Poruchy regulace tělesné teploty Stres Vrozené vývojové vady Respirace Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Následky změněné poddajnosti respiračního systému. Pneumotorax Odpor dýchacích cest. Astma Chronická obstrukční plicní nemoc. Bronchiální obstrukce. Restrikce dýchání, fibróza plic. Poruchy poměru ventilace-perfúze Poruchy difúze. Difúzní kapacita plic Edém plic Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii. Snížená dodávka kyslíku Oxygenoterapie, umělá ventilace Obranné reflexy dýchání. Mechanika usilovného výdechu Principy vyšetřování plicních funkcí Plicní hypertenze Dechová práce Oběh Arytmie Chlopenní vady Cirkulační šok Ischemická choroba srdeční Poruchy funkce arterií Poruchy funkce kapilár Poruchy žilního oběhu Srdeční selhání Typy hypertenze Vrozené srdeční vady Nervový systém Syndrom nitrolební hypertenze a hypotenze Edém mozku, poruchy HEB Epilepsie a epileptické záchvaty. EEG. Poruchy citlivosti, bolest Poruchy funkce bazálních ganglií Poruchy funkce mozečku Poruchy hybnosti. Centrální obrna a periferní obrna. Poruchy myelinizace Poruchy nervosvalového přenosu a svalů, EMG Poruchy paměti, demence Poruchy průtoku krve mozkem Poruchy spánku Poruchy vědomí Schizofrenie, poruchy nálad

upravit Externí odkazy

http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperkalemia

upravit Zdroj

• VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-01-08]. <http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

upravit Reference

upravit Použitá literatura

ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.

GUYTON, Arthur C a John E HALL. Textbook of Medical Physiology. 11. vydání. Elsevier, 2006. 0 s. 11; ISBN 978-0-7216-0240-0.

upravit Doporučená literatura

upravit Plicní hypertenze

upravit Fyziologie plicního řečiště

Plicní řečiště je nízkotlaký systém, do kterého srdce pumpuje krev pod tlakem 25 torrů z pravé komory přes plícnici. V diastole klesá tlak asi na 5 torrů; střední tlak v plícnici tedy představuje 15 torrů. Na venózní straně řečiště je tlak rovný tlaku v levé srdeční síni. Protože přímé měření tlaku v levé síni je z praktických důvodů těžce proveditelné, užívá se aproximace, tzv. tlak v zaklínění (přímé měření tlaku na úrovni posledné arterioly, ve které se katetr "zaklíní"). Za fyziologických okolností dosahuje tlak v zaklínění asi 5 torrů. Pokud v kterékoliv (arteriální nebo venózní) části řečiště dojde k vzestupu tlaku, mluvíme o plicní hypertenzi. Tenhle stav má tendencí šířit se pak do celého řečiště. Na rozdíl od systémové cirkulace, kde hypoxie vede k vasodilataci, se plicní cévy v reakci na snížený parciální tlak O₂ kontrahují, čím zvyšují odpor průtoku krve v dané oblasti a ten se následně přesměruje do části s vyšším p_O2 (hypoxická plicní vasokonstrikce).

upravit Patofyziologie plicního řečiště

Definice: chronické zvýšení středního kapilárního tlaku v plícnici nad 22 torrů (mmHg). Děje se tak v důsledku zvýšeného odporu nebo průtoku v plicním řečišti.

Dělení

• prekapilární vs. postkapilární
• akutní vs. chronická

upravit Prekapilární plicní hypertenze

Akutní

• plicní embolie

Chronická

• vývojové vady oběhu (vady s levo-pravým zkratem)
• obstrukční a restriktiví choroby plic (kombinace změn mechanických vlastností plic, destrukce plicního řečiště, alveolární hypoxie->hypoxická plicní vasokonstrikce, alveolární hyperkapnie, zvýšení viskozity krve-kompenzační polyglobulie při chronicky sníženém p_O2)
• morfoligické změny plicních cév
• kompenzační vznik při postkapilární plicní hypertenzi

upravit Postkapilární plicní hypertenze

• levostranné srdeční selhání
• vénózní městnání v plicích (edém plic)
• asthma cardiale: záchvaty dušnosti (zejména v noci) u pacientů se srdečním selháním

upravit Důsledky plicní hypertenze na systémovou cirkulaci

Cor pulmonale: hypertrofie a dilatace pravého srdce způsobená chronickou arteriální hypertenzí v plícnici jako důsledek plicního onemocnění (cor pulmonale chronicum). Cor pulmonale acutum: plicní embolie vede k akutnímu selhání pravého srdce, které není schopno "protlačit" krev přes překážku.

upravit Odkazy

upravit Související články

	Tento článek je součástí Repetitoria patofyziologie
	Další kapitoly ze souboru VÍZEK, M.: Repetitorium zobrazíte zde:
	Obecná patofyziologie Zánět Acidóza Alkalóza Edém, ascites Nádorový růst Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy imunity, alergie Poruchy metabolismu draslíku, vápníku a fosforu Poruchy objemu a složení ECT Poruchy regulace tělesné teploty Stres Vrozené vývojové vady Respirace Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Následky změněné poddajnosti respiračního systému. Pneumotorax Odpor dýchacích cest. Astma Chronická obstrukční plicní nemoc. Bronchiální obstrukce. Restrikce dýchání, fibróza plic. Poruchy poměru ventilace-perfúze Poruchy difúze. Difúzní kapacita plic Edém plic Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii. Snížená dodávka kyslíku Oxygenoterapie, umělá ventilace Obranné reflexy dýchání. Mechanika usilovného výdechu Principy vyšetřování plicních funkcí Plicní hypertenze Dechová práce Oběh Arytmie Chlopenní vady Cirkulační šok Ischemická choroba srdeční Poruchy funkce arterií Poruchy funkce kapilár Poruchy žilního oběhu Srdeční selhání Typy hypertenze Vrozené srdeční vady Nervový systém Syndrom nitrolební hypertenze a hypotenze Edém mozku, poruchy HEB Epilepsie a epileptické záchvaty. EEG. Poruchy citlivosti, bolest Poruchy funkce bazálních ganglií Poruchy funkce mozečku Poruchy hybnosti. Centrální obrna a periferní obrna. Poruchy myelinizace Poruchy nervosvalového přenosu a svalů, EMG Poruchy paměti, demence Poruchy průtoku krve mozkem Poruchy spánku Poruchy vědomí Schizofrenie, poruchy nálad

upravit Externí odkazy

upravit Zdroj

• VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-01-08]. <http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

upravit Reference

upravit Použitá literatura

GUYTON, Arthur C a John E HALL. Textbook of Medical Physiology. 11. vydání. Elsevier, 2006. 0 s. 11; ISBN 978-0-7216-0240-0.

upravit Doporučená literatura

upravit Edém plic

Edém plic je abnormální akumulace tekutiny v plicním mezibuněčném prostoru (intersticiu); popřípadě i uvnitř alveolů.

upravit Příčiny plicního edému

Porucha permeability

• zánět
• vdechnutí dráždivých plynů
• ozáření
• aspirační pneumonie
• diseminovaná intravaskulární koagulace
• alergická reakce
• ledvinné selhání

Zvýšení hydrostatického tlaku plicních kapilár

• chlopenní vady levého srdce
• levostranné srdeční selhání
• vysoký průtok krve plícemi
• obstrukce plicních žil

Snížení onkotického tlaku krevní plazmy

• hypoalbuminémie

Komplexní příčiny

• chronická hypoxie
• neurogenní plicní edém
• předávkování narkotik (heroin)
• plicní embolie
• eklampsie

upravit Plicní surfaktant a následky jeho nedostatku

Surfaktant (surface acting agent) je látka fosfolipidové povahy, která tvoří vnitřní výstelku alveolů. Alveoly mají díky podílu elastických a kolagenních vláken vnitřní tendenci se kontrahovat. Alveolární tekutina svým povrchovým napětím k této tendenci přispívá také. Negativní tlak v pleurální dutině při nádechu překonává elastické síly plicní tkáně a surfaktant, rozptýlen uvnitř alveolu, snižuje povrchové napětí, čím se snižuje celková dechová práce inspiračních svalů. (Expirace je za fyziologických okolností pasivní proces díky elasticitě plicní tkáně.) Pokud se do alveolu dostane tekutina, dojde k zředění surfaktantu a tím k vzestupu povrchového napětí a dechové práce. V situaci, kdy dechová práce nedostačuje k plnému rozvinutí alveolů, klesá také funkční reziduální kapacita (FRC=RV+ERV).

upravit RDS

RDS (respiratory distress syndrome) je stav u novorozenců (většinou předčasně narozených), kdy nedostačuje (nebo úplně chybí) syntéza potřebného množství surfaktantu. Každý nádech tedy vyžaduje velkou dechovou práci a při výdechu alveoly kolabují. Tuto situaci se pacienti snaží řešit udržováním pozitivního tlaku v dýchacích cestách v expiriu, což se klinicky projeví jako tzv. grunting (vzlykavé dýchání).

upravit ARDS

ARDS (acute respiratory distress syndrome) představuje podobnou situaci u dospělých, která je ale způsobena závažným poškozením surfaktantu např. aspirací dráždivé látky. Projevuje se akutní respirační insuficiencí a většinou vede k trvalým fibrotickým změnám v plicní tkáni.

upravit Odkazy

upravit Související články

	Tento článek je součástí Repetitoria patofyziologie
	Další kapitoly ze souboru VÍZEK, M.: Repetitorium zobrazíte zde:
	Obecná patofyziologie Zánět Acidóza Alkalóza Edém, ascites Nádorový růst Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy imunity, alergie Poruchy metabolismu draslíku, vápníku a fosforu Poruchy objemu a složení ECT Poruchy regulace tělesné teploty Stres Vrozené vývojové vady Respirace Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Následky změněné poddajnosti respiračního systému. Pneumotorax Odpor dýchacích cest. Astma Chronická obstrukční plicní nemoc. Bronchiální obstrukce. Restrikce dýchání, fibróza plic. Poruchy poměru ventilace-perfúze Poruchy difúze. Difúzní kapacita plic Edém plic Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii. Snížená dodávka kyslíku Oxygenoterapie, umělá ventilace Obranné reflexy dýchání. Mechanika usilovného výdechu Principy vyšetřování plicních funkcí Plicní hypertenze Dechová práce Oběh Arytmie Chlopenní vady Cirkulační šok Ischemická choroba srdeční Poruchy funkce arterií Poruchy funkce kapilár Poruchy žilního oběhu Srdeční selhání Typy hypertenze Vrozené srdeční vady Nervový systém Syndrom nitrolební hypertenze a hypotenze Edém mozku, poruchy HEB Epilepsie a epileptické záchvaty. EEG. Poruchy citlivosti, bolest Poruchy funkce bazálních ganglií Poruchy funkce mozečku Poruchy hybnosti. Centrální obrna a periferní obrna. Poruchy myelinizace Poruchy nervosvalového přenosu a svalů, EMG Poruchy paměti, demence Poruchy průtoku krve mozkem Poruchy spánku Poruchy vědomí Schizofrenie, poruchy nálad

upravit Externí odkazy

upravit Zdroj

• VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-01-08]. <http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

upravit Reference

upravit Použitá literatura

GUYTON, Arthur C a John E HALL. Textbook of Medical Physiology. 11. vydání. Elsevier, 2006. 0 s. 11; ISBN 978-0-7216-0240-0.

upravit Doporučená literatura

upravit Oxygenoterapie, umělá ventilace

upravit Oxygenoterapie

• Normobarická-dodávka kyslíku o normálním atmosferickém tlaku (101.325 kPa)
• Hyperbarická-dodávka kyslíku pod tlakem vyšším než-li 101.325 kPa

upravit Nebezpečí kyslíkové terapie

1. Tvorba radikálů
2. Pokles ventilace: zejména u pacientů s vysokým P_CO2, kde hlavním stimulem dýchání byla hypoxie; například u chronické obstrukční plicní nemoci-typ "blue bloaters"
3. Dráždění plic: exsudace, kongesce, edém
4. Atelektázy: surfaktant; v důsledku resorpce vzduchu z uzvřených prostor dochází ke kolapsu alveolů
5. Křeče: při dýchání O₂ pod vysokým barometrickým tlakem-?inhibice enzymů v CNS

upravit Umělá ventilace

upravit Výhody a nevýhody objemově a tlakově řízené UV

• Objemově řízená: stabilní dodávka dostatečného dechového objemu vs. riziko dynamické hyperinflace (každé pacientovo úsilí spouští dodávku konstantního objemu), alkalózy, barotraumatu; vysoký nitrohrudní tlak vede k poklesu venózního návratu a snížení srdečního výdeje
• Tlakově řízená: udržení konstantního tlaku v dýchacích cestách (inspiratory pressure level, PEEP) vs. riziko hypoventilace (přístroj zvyšuje tlak v dých. cestách jako odpověď na pacientovo dechové úsilí, ale nezabezpečuje dodávku dostatečného objemu vzduchu)

upravit Ukončení UV

1. plicní poškození se léčí resp. stabilizuje
2. adekvátní výměna plynů (nízký poměr PEEP/FiO₂; <8 cm H₂O, FiO₂<0.5)
3. pacient je hemodynamicky stabilní
4. pacient je schopen spontánní ventilace

upravit Podpůrná ventilace

Využívá se zejména u pacientů s akutními exacerbacemi CHOPN. Prostřednictvím obličejové masky zabezpečuje přístroj vyšší tlak v dých. cestách v inspiriu a také v expiriu (relativně nižší nežli v inspiriu, ale pořád vyšší nežli u spontánní ventilace). Nedoporučuje se u těžších stavů, kde může oddálit nasazení umělé plicní ventilace (těžké ventilační selhání, hemodynamicky nestabilní pacient, riziko aspirace, neschopnost spontánního čištění dých. cest, těžká encefalopatie a další).

upravit Odkazy

upravit Související články

	Tento článek je součástí Repetitoria patofyziologie
	Další kapitoly ze souboru VÍZEK, M.: Repetitorium zobrazíte zde:
	Obecná patofyziologie Zánět Acidóza Alkalóza Edém, ascites Nádorový růst Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy imunity, alergie Poruchy metabolismu draslíku, vápníku a fosforu Poruchy objemu a složení ECT Poruchy regulace tělesné teploty Stres Vrozené vývojové vady Respirace Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Následky změněné poddajnosti respiračního systému. Pneumotorax Odpor dýchacích cest. Astma Chronická obstrukční plicní nemoc. Bronchiální obstrukce. Restrikce dýchání, fibróza plic. Poruchy poměru ventilace-perfúze Poruchy difúze. Difúzní kapacita plic Edém plic Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii. Snížená dodávka kyslíku Oxygenoterapie, umělá ventilace Obranné reflexy dýchání. Mechanika usilovného výdechu Principy vyšetřování plicních funkcí Plicní hypertenze Dechová práce Oběh Arytmie Chlopenní vady Cirkulační šok Ischemická choroba srdeční Poruchy funkce arterií Poruchy funkce kapilár Poruchy žilního oběhu Srdeční selhání Typy hypertenze Vrozené srdeční vady Nervový systém Syndrom nitrolební hypertenze a hypotenze Edém mozku, poruchy HEB Epilepsie a epileptické záchvaty. EEG. Poruchy citlivosti, bolest Poruchy funkce bazálních ganglií Poruchy funkce mozečku Poruchy hybnosti. Centrální obrna a periferní obrna. Poruchy myelinizace Poruchy nervosvalového přenosu a svalů, EMG Poruchy paměti, demence Poruchy průtoku krve mozkem Poruchy spánku Poruchy vědomí Schizofrenie, poruchy nálad

upravit Externí odkazy

http://en.wikipedia.org/wiki/Oxygen_therapy http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperbaric_oxygen_therapy

upravit Zdroj

• VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-01-08]. <http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

upravit Reference

upravit Použitá literatura

LONGO, Dan L. (Dan Louis). Harrison’s principles of internal medicine. Volume II, [Chapters 224-397]. 18. vydání. New York, N.Y : McGraw-Hill, Medical Publishing Division, c2012. ISBN 9780071748872.

upravit Doporučená literatura

upravit Poruchy funkce kapilár

Narušená funkce kapilár vede k ztrátě rovnováhy v tvorbe a vstřebávání tkáňového moku, co se manifestuje jako edém.

upravit Poruchy tvorby tkáňového moku

Vznik tkáňového moku je výsledkem působení čtyř sil přes kapilární stěnu.

1. Hydrostatický tlak v kapiláře
2. Onkotický (=koloidně osmotický) tlak plasmy
3. Hydrostatický tlak tekutiny v intersticiu
4. Onkotický tlak tekutiny v intersticiu

Onkotický tlak je udržován velkými bílkovinnými molekulami (zejména albuminem); jeho velikost přímo závisí na jejich koncentraci. Brání přestupu vody z daného kompartmentu (bílkoviny díky svému negativnímu náboji vážou molekuly vody). Hydrostatický tlak je tlak vodního sloupce v kapiláře, resp. intersticiu. Pokud v kapiláře stoupne hydrostatický tlak nebo poklesne onkotický, dojde k filtraci plasmy do intersticia. Objem a hydrostatický tlak intravaskulární tekutiny poklesne, objem a tlak intersticiální tekutiny stoupne a ustanoví se nová rovnováha. Stav, kdy v intersticiu nacházíme zvýšené množství tkáňového moku (=ultrafiltrát plasmy), nazýváme edém. Protože tato situace je spojena s intravaskulární dehydratací a hypotenzí, může mít za následek kardiovaskulární dekompenzaci až šok.

upravit Poruchy stěny kapilár

Stěna kapilár se skládá z několika vrstev, z kterých hlavní funkci v udržování konstantního objemu intravaskulární tekutiny má endotel. Kontrakce endotelu (nejčastěji vyvolána chemickými mediátory zánětu) nebo toxíny indukované poškození vede k zvýšení propustnosti kapilár a tím k prosakování intravaskulární tekutiny do intersticia. Klesá intravaskulární (hydrostatický) tlak, klinicky se projevuje hypotenze, rozvíjí se šokový stav. Pokud je stěna kapiláry porušena v důsledku onemocnění geneticky podmíněného (m. Rendu-Osler-Weber=hereditární hemoragická telangiektazie), infekčního (hemoragická horečka Dengue) nebo autoimunitního (Henoch–Schoenleinova purpura), mluvíme o zvýšené fragilitě ("křehkosti") kapilár, kdy kapilární stěna kromě tekutiny propouští i erytrocyty, co se projevuje petechiemi až purpurou.

upravit Odkazy

upravit Související články

upravit Externí odkazy

upravit Zdroj

VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2011-11-12]. <http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

upravit Reference

upravit Použitá literatura

GUYTON, Arthur C a John E HALL. Textbook of Medical Physiology. 11. vydání. Elsevier, 2006. 0 s. 11; ISBN 978-0-7216-0240-0.

KUMAR MBBS MD FRCPATH, Vinay, et al. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 8. vydání. 2009. ISBN 978-1416031215.