Bércový vřed

Bércový vřed (lat. ulcus cruris) je ztráta kožní substance zasahující různě hluboko do podkožních tkání. Jedná se o chronickou ránu s dobou hojení delší než 6 týdnů. Vzniká následkem závažných trofických změn tkáně poškozené předchozím onemocněním, nejčastěji vaskulárním. Vyskytuje se především ve vyšším věku. Jde o polyetiologické onemocnění.^[1]

Obsah 1 Etiopatogeneze 1.1 Venózní ulcerace 1.2 Arteriální ulcerace 2 Vyšetření 3 Hojení 3.1 1. fáze: exsudativní (zánětlivá, čistící) 3.2 2. fáze: proliferační (granulační) 3.3 3. fáze: reepitelizační, remodelační 4 Komplikace 4.1 Léčba 5 Odkazy 5.1 Reference

upravit Etiopatogeneze

Ve většině případů vzniká následkem závažných trofických změn – až v 85 % žilního původu (tzv. venózní ulcerace), v 10 % tepenného původu, zbylých 5 % má jinou příčinu.

Zevní příčiny: fyzikální, chemické, infekční, artefakty.

Vnitřní příčiny: poruchy venózní, arteriální, lymfatické, hematogenní, koagulační, metabolické, neuropatická onemocnění, vaskulitidy, tumory, smíšené poruchy.^[1]

upravit Venózní ulcerace

Etiopatogeneze:

1. Flebotrombóza: Po jejím odhojení může dojít k částečné nebo úplné rekanalizaci postižené žíly, avšak většinou s destrukcí a následnou insuficiencí chlopní v hlubokém a spojovacím žilním systému. Důsledkem těchto poruch makrocirkulace je krevní stáza a postupný rozvoj žilní hypertenze, která má sekundární odezvu v oblasti mikrocirkulace – zvýšenou propustnost kapilár, ztrátu plazmatických bílkovin a vytváření fibrinové perikapilární manžety. Tyto změny spolu s reologickými poruchami vedou k trofickým změnám tkání a ke vzniku tzv. posttrombotického bércového vředu,
   • ulcerace bývají hluboké, rozsáhlé, často i cirkulární, s nepravidelnými, mnohdy podminovanými okraji, mají výrazný exsudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým edémem.
2. Primární varikozita: Bércové vředy jsou terminálním projevem chronické žilní nedostatečnosti zapříčiněné insuficiencí žilních chlopní v hlubokém žilním systému, ve spojovacích žilách, případně v povrchovém žilním systému, nebo kombinací všech poruch předcházejících.
   • Ulcerace jsou menší, mají mělkou spodinu a hladké okraje,
   • nejčastěji lokalizovány na vnitřní straně distální třetiny bérce v místě tzv. Cockettových perforátorů, ale i nad jinými místy v oblasti bérce.^[1]

upravit Arteriální ulcerace

• Vznikají parciálním nebo úplným cévním uzávěrem, jehož příčiny jsou nejčastěji arteriosklerotické změny. Arteriální uzávěr se na kůži v postižené oblasti projeví nejdříve černohnědou nekrózou a po jejím odloučení se objeví ulcerace se žlutými, ke spodině lpějícími nebo mazlavými povlaky.
• Ulcerace jsou často kruhovitého tvaru a kromě lokalizace na předních, mediálních a laterárních stranách bérců se vyskytují také na nártech, prstech a patách, jsou značně bolestivé, zvláště ve vodorovné poloze nohou.^[1]

upravit Vyšetření

• vyšetření venózního a arteriálního systému dolních končetin – sonografie (Doppler, Doppler Duplex);
• vyšetření funkční zdatnosti svalově žilní pumpy – digitální fotopletyzmografie (D-PPG);
• v nejasných případech – flebografie, izotopová flebografie, arteriografie;
• mikrobiologické, ev. mykologické vyšetření^[1].

upravit Hojení

upravit 1. fáze: exsudativní (zánětlivá, čistící)

• obranná reakce organizmu na nejrůznější noxy;
• vazodilatace, zvýšená permeabilita cév a působení chemotaktických faktorů umožňují migraci neutrofilů a makrofágů do místa rány, kde fagocytují buněčný detritus, cizorodý materiál a choroboplodné zárodky, současně secernují mediátory zánětu, cytokiny, růstové faktory a další chemotaktické faktory, které aktivují buňky potřebné k hojení, a dále uvolňují proteolytické enzymy, které rozvolňují poškozenou a devitalizovanou tkáň.^[1].

upravit 2. fáze: proliferační (granulační)

• tvorba nové granulační tkáně protkané cévami;
• cytokiny a růstové faktory stimulují fibroblasty a buňky cévního endotelu^[1].

upravit 3. fáze: reepitelizační, remodelační

• migrace, mitotické dělení a diferenciace buněk za podpory růstových faktorů a vyzrávání kolagenních vláken;
• buňky bazální vrstvy migrují k povrchu kůže a současně se přibližují amébovým pohybem od okrajů rány do jejího centra;
• nakonec dochází k dozrávání buněk, k definitivní přestavbě epidermis s jednotlivými vrstvami a funkcemi, paralelně s tímto procesem probíhají strukturální změny ve škáře a původní rána se mění ve zhojenou, jizevnatou tkáň.^[1]

U chronických ran, mezi které patří i bércový vřed, je proces hojení narušen řadou místních a celkových faktorů, proto jsou jednotlivé fáze prolongovány, zejména fáze exsudativní a granulační.^[1]

upravit Komplikace

• erysipel

upravit Léčba

• lokální a systémová léčba (venofarmaka, vazodilatancia, analgetika a enzymové přípravky);
• odstranění všech nekrotických, fibrinových a bakteriálních povlaků neboli debridement rány – mechanický, autolytický, chemický, enzymatický;
• stimulace granulace a epitelizace – masťová terapie a vlhké obklady;
• zevní komprese u vředů žilní a lymfatické etiologie – krátkotažná obinadla^[2].

upravit Odkazy

upravit Reference

1. ↑ ^{a b c d e f g h i} POSPÍŠILOVÁ, A. Bércový vřed. Dermatologie pro praxi [online]. 2008, roč. 2, vol. 2, s. 79-84, dostupné také z <http://solen.cz/pdfs/der/2008/02/08.pdf>. 
2. ↑ BARUČÁKOVÁ, L a Y VANTUCHOVÁ. aKombinovaná léčba bércových ulcerac. Interní medicína [online]. 2010, roč. 12, vol. 6, s. 312-315, dostupné také z <http://solen.cz/pdfs/int/2010/06/05.pdf>.