Nápověda
Editor knih (vypnout)

Vředová choroba gastroduodena

Z WikiSkript
Tato revize článku byla z tohoto počítače již nedávno hodnocena!
Hodnoceno 5x, počet editací 31, počet autorů 12   
   Děkujeme za Vaše hodnocení (4★)   
star1-1 star2-1 star3-1 star4-1 star5-0
Přejít na: navigace, hledání

Onemocnění charakterizované výskytem jednoho nebo více vředů ve stěně žaludku nebo duodena.

Obsah

Lokalizace vředů

Gastrický vřed
Vřed přesahuje do submukózy

pozn. vředy duodenální jsou 4x častější (80 %) než žaludeční, také častěji krvácejí

Etiologie

Infekce Helicobacter pylori vede k narušení protektivní hlenové bariéry a tím vytváří teren pro vznik ulcerací
  1. hlavním etiologickým agens je infekce Helicobacter pylori
  2. abusus NSPZL
  3. nerovnováha mezi protektivními a agresivními faktory působícími na sliznici:

protektivní faktory

agresivní faktory

Pozn.: U žaludečního vředu se uplatňuje především infekce HP, u duodenálního hypersekrece HCl.

zvláštní typy vředů

Dělení vředů

Klinické projevy

  1. Žaludeční vřed
    • bolesti (viscerálního charakteru) v epigastriu po jídle (antacida nepřinášejí většinou úlevu)
    • nechutenství, pocit plnosti, pálení žáhy, občasné zvracení s příměsí žluči – nemocní ze strachu raději hladoví
    • postihuje starší jedince
  2. Duodenální vřed
    • bolesti v epigastriu na lačno (často budí nemocného v noci – noční hladové bolesti)
    • jídlo a antacida přinášejí úlevu
    • typický sezónní výskyt s exacerbací na jaře a na podzim (trvání 1 – 2 týdny)
    • postihuje mladší jedince
Mnohočetné duodenální ulcerace u pacienta se Zollinger-Ellisonovym syndromem

Diagnostika

  1. anamnéza (bolest, nauzea, zvracení, pyróza, nechutenství, hubnutí, foetor ex ore) + fyzikální vyšetření (palpační bolestivost v epigastriu)
  2. zobrazovací metody
    • endoskopie – u nekomplikovaného vředu (vč. biopsie, pH žaludeční sliznice a průkaz HP), při krvácení
    • RTG nativní – při perforaci průkaz pneumoperitonea
    • RTG kontrastní – při stenóze, event. při perforaci (zatékání KL do peritoneální dutiny)
  3. biochemická vyšetření
    • průkaz Helicobacter pylori:
      • invazivní – rychlý ureázový test, biopsie (mikroskopie, kultivace, PCR)
      • neinvazivní – dechový test se značenou močovinou, protilátky proti HP v séru a moči, ev. PCR ze slin, antigeny HP ve stolici


Terapie peptického vředu

[editovat část]

Chronický antrální vřed žaludku.

Vředová choroba je chronické onemocnění charakteristické opakujícími se relapsy v průběhu mnoha let. Incidence duodenálního vředu je 4–5krát vyšší ve srovnání se žaludečním vředem. Etiologie onemocnění není dosud rozpoznána.

Současná prevence nebo léčba je možná jako
Faktory ovlivňující vznik peptického vředu
Inhibice faktorů vedoucích ke dráždění až erozi sliznic.
  1. Jedná se především o ochranu proti kyselině solné.
  2. Důležitou roli hraje potrava, která zvyšuje produkci HCl, ale zároveň ji i váže. Ze základních potravin nejvíce stimuluje žaludeční sekreci HCl maso, ale zároveň má i silnou vazební schopnost. Proto se doporučuje v malých porcích. Jídlo musí být pravidelné.
  3. Některé návyky mohou být škodlivé. Je to zejména kouření (navozuje vazokonstrikci ve stěně žaludku a snižuje vliv protektivních mechanismů), silný alkohol a káva, které je nutno odmítnout (dovoluje se denně 1 pivo, sklenička vína, avšak žádný destilát).
  4. Je třeba se vyvarovat podání látek s erozivními vlivy na sliznici GIT. Především jsou to salicyláty a skupina nesteroidních protizánětlivých léků.
  5. Přítomnost Helicobacter pylori koreluje se vznikem a rekurencí duodenálního vředu. Vyskytuje se u 95 % nemocných s duodenálním vředem, a to nejčastěji v antru žaludku, kde je také příčinou antrální gastritidy. Jeho eradikace přináší nemocným úlevu. Úloha H. pylori není jednoznačně poznána, protože se tento mikroorganimus vyskytuje také u lidí asymptomatických (60 %). Nicméně eradikace H.pylori u nemocných s vředovou chorobou vede ke snížení rekurence choroby.
  6. Farmakoterapie.

Látky neutralizující pH v žaludku – antacida

Místně působící, nevstřebávající se

Neutralizují HCl v žaludku a zároveň inaktivují pepsin. Používají se sloučeniny hořčíku a hliníku. Antacida obsahující hořčík působí spíše projímavě, sloučeniny hliníku jsou spíše obstipační, proto se často kombinují.

Výhody: jsou velmi levné, nevýhody: opouští velmi rychle žaludeční obsah, proto vedou pouze k přechodnému snížení žaludeční acidity, působí krátce (1,5–2 hod).

Celková antacida

Podávají se např. při pálení žáhy. Nelze jej používat dlouhodobě, protože: by mohl vést k systémové alkalóze, vstřebává se při reakci s HCl se uvolňuje CO2, který může vést s sekundárnímu dráždění sliznice a k hypersekreci HCl.

Látky působící jako antagonisté na úrovni receptorů

Stimulace vedoucí k sekreci HCl je zajišťována 3 druhy receptorů:

Tlumit je možné pouze první dva typy.

Parasympatolytika

Používají se farmaka se silnější afinitou k receptorům v žaludku (M1). Užívá se pirenzepin. Svými účinky se rovná H2 lytikům, recidivy jsou méně časté.

H2 antagonisté

Endoskopicky bylo ověřeno, že vede ke zhojení 85 % duodenálních vředů do 8 týdnů léčby, oproti 30 % zhojení u léčených placebem. Nejkratší doba potřebná ke zhojení se pohybuje kolem 4 týdnů, zatím co bolest mizí během několika málo dnů. U žaludečních vředů dosahuje zhojení 75–80 %. Komplikací léčby bývají častější rekurence vředu (v 5–30 %), pak se volí dlouhodobě udržovací večerní dávka, aby se tlumila sekrece HCl v noci nalačno. Kouření účinky cimetidinu snižuje. Podobné látky jsou ranitidin, famotidin.

Inhibitory protonové pumpy

Omeprazol.

Irreverzibilní inhibitor H+/K+ATPázy – protonové pumpy. Pumpa zajišťuje výměnu K+, které putují do nitra buněk, za H+ , jež jsou secernovány do žaludečního lumina. Spojení Cl- vzniká HCl. Omeprazol je lipofilní slabě zásaditá látka, která se po absorpci dostává k parietální buňce cestou krevní. Protože vazba je irreverzibilní, obnoví se enzymatická aktivita až s nově vzniklým enzymem, tj. po 18 hod. Omeprazol je nejúčinnějším inhibitorem sekrece HCl. Ze 70 % duodenálních vředů se hojí do 14 dnů, 95–100 % do 4 týdnů. Hojení žaludečních probíhá pomaleji v (závislosti na velikosti a lokalizaci), do 8 týdnů se však prakticky zhojí všechny. K léčbě se používá dávek 20–40 mg denně. Omeprazol je účinný i u vředů rezistentních na H2 lytika, u těžké refluxní ezofagitidy a u Zollinger-Ellisonova syndromu. Zdá se také, že omeprazol snižuje výskyt H.pylori. Tolerance omeprazolu je velmi dobrá, při léčbě nedochází k závažným lékovým interakcím. Novější příbuznou látkou s obdobnými účinky je pantoprazol.

Podpora faktorů protektivních

Podporují tvorbu mucinu, tvoří protektivní vrstvu hlenu, stimulují tvorbu prostaglandinů E2, které navozují místní vasodilataci, zlepšují výživu sliznice a zrychlují její hojení.

Látky, které potlačují až eliminují H.pylori

Komplexní sůl kyseliny citronové. V kyselém žaludečním prostředí precipituje s bílkovinami uvolněnými erozivním působením HCl v oblasti vředu. Takto vzniklé stabilní komplexy lnou ke spodině vředu a vytváří protektivní vrstvu. Brání také aktivaci pepsinogenu, inaktivuje hotový pepsin chemickou cestou. Soli bizmutu vykazují přímý toxický vliv na kmeny H. pylori.

Látky působící jako „místní obvaz“

Vytvoří ochrannou vrstvu hlenu, mají speciální afinitu ke spodině vředu, kterou pokryjí a chrání proti působení HCl. Váží pepsin a žlučové kyseliny, stimulují tvorbu endogenních prostaglandinů, zvyšuje produkci hlenu. Současné podání antacid není doporučováno. Vyhojení vředu následuje po 4 týdnech léčby v 80 %, po 6 týdnech v 90 %. Relaps je méně častý. Nežádoucí účinky: 2,2 % zácpa (nejčastěji), méně často: sucho v ústech, dyspepsie

Syntetické analogy prostaglandinů (E1)

Snižují sekreci HCl a mají účinek cytoprotektivní. Hlavní využití je v preventivním podávání u nemocných léčených nesteroidními protizánětlivými látkami.

Odkazy

Související články

Zdroj

Osobní nástroje
Jmenné prostory
Varianty
Akce
Navigace
Portály
Vypracované otázky
Nástroje
Tisk a PDF