Virové infekce nervového systému

Obsah 1 Virová meningitida 1.1 Etiologie 1.2 Patogeneze 1.3 Klinické příznaky 1.4 Pomocná vyšetření 1.5 Patologicko-anatomický obraz 1.6 Diferenciální diagnostika 1.7 Léčba 2 Virové encefalitidy 2.1 Akutní virová encefalitida 2.1.1 Etiologie 2.1.2 Klinické projevy 2.1.3 Prognóza 2.2 Klíšťová encefalitida 2.2.1 Etiologie 2.2.2 Epidemiologie 2.2.3 Klinické příznaky a průběh 2.2.4 Diagnostika 2.2.5 Léčba a prevence 2.2.6 Prognóza a následky 2.3 Encefalitida způsobená herpes simplex viry 2.3.1 Etiologie 2.3.2 Patologicko-anatomický obraz 2.3.3 Klinické příznaky 2.3.4 Diagnóza 2.3.5 Diferenciální diagnostika a terapie 2.4 Herpes zoster 2.4.1 Patogeneze 2.4.2 Klinické příznaky 2.4.3 Léčba 2.5 Vzteklina (rabies, lyssa) 2.5.1 Patogeneze 2.5.2 Patologicko-anatomický obraz 2.5.3 Klinické příznaky 2.5.4 Diferenciální diagnostika 2.5.5 Léčba 2.5.6 Profylace 2.6 Reyův syndrom 2.6.1 Etiologie a patogeneze 2.6.2 Patologicko-anatomický obraz 2.6.3 Klinické příznaky 2.6.4 Pomocná vyšetření 2.6.5 Diferenciální diagnóza 2.6.6 Léčba a prognóza 3 Poliomyelitis anterior acuta (Heineova-Medinova nemoc, dětská obrna) 3.1 Charakteristika 3.2 Epidemiologie 3.3 Patologie 3.4 Klinické příznaky 3.5 Diagnóza 3.6 Diferenciální diagnostika 3.7 Léčba a prevence 3.8 Prognóza 4 Syndrom získané imunodeficience (AIDS) 4.1 Klinické příznaky 4.2 Vybrané HIV syndromy a pomocná vyšetření 4.3 Léčba 5 Subakutní sklerózující panencefalitida 5.1 Etiologie a patogeneze 5.2 Klinické příznaky 5.3 Diagnostika 5.4 Průběh 5.5 Léčba 6 Progresivní multifokální leukoencefalopatie 6.1 Etiologie 6.2 Klinický obraz 6.3 Diagnóza 6.4 Patologický obraz 6.5 Terapie 7 Odkazy 7.1 Reference

Virové infekce CNS se většinou vyskytují v rámci generalizovaných viróz. Často bývá poškozeno více nervových struktur současně.

• vstupní brána virové infekce: respirační trakt, gastrointestinální trakt, urogenitální trakt, kůže
• infekce se šíří do CNS podél periferních nervů/hematogenně
• postižení: plen mozkových → meningitida, tkáně mozku a míchy → encefalitida či myelitida, předních rohů → poliomyelitida, senzitivních ganglií zadních kořenů míchy → radikulitida
• infekce akutní až chronickou, virus může přežívat v nervových strukturách roky asymptomaticky, řada viróz sezónní výskyt
• imunosuprese a cytostatika tvoří podmínky pro množení viru
• aktivní imunizace (dnes např. polioviry vzácné)
• diagnostika: průkaz viru z cerebrospinálního moku, stolice, nosohltanu, nárůst titru protilátek v moku nebo krvi
• léčba většiny viróz jen symptomatická, výjimka: herpes viry – aciklovir
• u některých onemocnění k dispozici antivirová séra, u jiných se provádí aktivní imunizace ^[1]

Virová meningitida

[editovat část] Virová meningitida je nejběžnější virovou infekcí CNS se zánětem leptomening. Aseptická meningitis zahrnuje vedle virové i jiné formy meningitidy, kde kultivace neodhalí původce. Výskyt virové meningitidy je obtížné sledovat, avšak udává se, že postihuje asi 1 ze 3000 pacientů s virózou.^[2]

Etiologie

• enteroviry (v současnosti ve více než 85 % případů^[2]), virus příušnic, HSV 2, EBV
• vzácně lymfocytární choriomeningitis, AIDS

Patogeneze

• virový patogen se může do CNS dostat 2 způsoby: hematogenně (nejčastěji) a neurogenně (typické pro herpesviry)^[2]
• z jara postihuje mladé pacienty virus příušnic, parotitidu může komplikovat meningitida, možnost reziduální poruchy sluchu
• mononukleózu vyvolává EBV, postihuje mladistvé, může ji komplikovat serózní meningitis, v krevním obraze moncytóza, zvýšená únava trvá několik měsíců !
• enterovirové infekce (způsobené ECHO viry) bývají u mladistvých sezónně v létě a na podzim, šíří se fekálně-orální cestou, promořují hlavně dětskou populaci do jednoho roku, častější je v nižších sociálních skupinách
• viry Coxsackie působí C–virózy s krutými bolestmi svalů
• HSV 2 odpovídá za 5 % virových meningitid, ¼ těchto nemocných má primární genitální infekci^[1]
• lymfocytární choriomeningitis se šíří vzdušnou cestou z výkalů hlodavců
• na infekci HIV myslíme u vysoce rizikových skupin, HIV protilátky se objeví za 1–3 měsíce^[1] od začátku nemoci

Klinické příznaky

• prodromální fáze je „chřipková“ – teplota, bolest svalů a v krku, průjmy, exantém, únava a malátnost
• následuje meningeální fáze – fotofóbie, cefalea, nauzea až zvracení, závrať, meningeální příznaky, spavost
• uzdravení obvykle do 2 týdnů
• některé případy mohou proběhnout asmyptomaticky nebo pouze první fází

Pomocná vyšetření

• likvor z lumbální punkce: proteinocytologická asociace, převaha lymfocytů nad monocyty, lehká proteinorachie
• kultivace viru z: likvoru (při časném odběru), výtěru nosu, krku, stolice
• vzestup titru v sérologických testech v akutní fázi virózy oproti rekonvalescenci
• sedimentace obvykle normální, leukocytóza nanejvýš mírná
• průběh onemocnění mírný
• identifikace viru se nezdaří zhruba ve 20–40 %^[1]

Patologicko-anatomický obraz

• zánět působí edém, překrvení mening a jejich infiltraci lymfocyty
• zasáhne i povrch mozku (míchy)

Diferenciální diagnostika

• subakutní nástup odlišuje skupinu klinicky závažných meningitid
• tuberkulózní a mykotická meningitida, leptospiróza, sarkoidóza, karcinomatóza mening, částečně léčená bakteriální meningitida
• mírným, lehkým průběhem a spontánním uzdravením se akutní meningitidy liší od závažného průběhu a prognózy těchto subakututních a chronických meningitid

Léčba

• symptomatická a podpůrná s klidem a přísunem vitaminů
• aciclovir i.v. – při průkazu HSV 1. nebo 2. typu
• prognóza je vždy dobrá (sebelimitující onemocnění - "self - limited desease" s kompletní úzdravou za 7–10 dní^[2])

Virové encefalitidy

Vyskytují se nejvíce v tropech. Viry působí na mozek 4 způsoby:

1. přímo (akutní encefalitidy či meningoencephalitidy),
2. po různé latenci („pomalá“ virová encefalitida),
3. nepřímo přes imunitní systém (alergická, postinfekční případně postvakcinační encefalomyelitida),
4. v rámci virové infekce se vyvíjí i encefalopatie (Reyův syndrom).

Akutní virová encefalitida

[editovat část] Důsledkem je postižení neuronů a glie za vzniku zánětu a edému.

Etiologie

• viry příušnic, HSV, VZV, EBV
• Podstatná vazba na vektor: klíště – klíšťová a ruská jaroletní encefalitida, komár – západní koňská nemoc (USA), západní nilská encefalitida (Afrika).
• Postinfekční encefalitidy – navázaly na dětské infekce (spalničky, plané neštovice, zarděnky), nejde o přímé působení viru.

Klinické projevy

• Celkové projevy („chřipkové“): bolesti svalů, teplota, cefalea, meningeální reakce, zmnožení buněk v likvoru.
• Příznaky mozkového postižení – ložiskové/difúzní, dle lokalizace.
• Při postižení hemisfér → epilepsie, mimovolní pohyby, parézy, zmatenost, poruchy řeči.
• Rhombencephalits = postižení struktur mozečku a kmene.
• Postižení mezencefala → okohybné a autonomní poruchy.
• Postižení mozečku → ataxie, dysartrie.
• Postižení kmene → nystagmus, kvadruparéza, parézy hlavových nervů.
• Postižení míchy → smíšená motorická, senzitivní a autonomní dysfunkce.

Prognóza

• trvá obvykle několik týdnů;
• prognóza závisí na druhu viru;
• mortalita při infekci HSV 20–30 %, u příušnic jen 2 %;^[1]
• rovněž následky z neurologického hlediska různě závažné.

Klíšťová encefalitida

[editovat část]

Etiologie

Klíšťová encefalitida je lokální sezónní arbovirová neuroinfekce.^[1]

• Původce: arbovirus (tj. virus přenášený členovci, obalený RNA virus) z čeledi Flaviviridae.
• Rezervoár infekce: drobní hlodavci a větší lesní zvířata, ovce, kozy.
• Přenos (vektor): sáním krve infikovanými nymfami či dospělci klíštěte obecného (Ixodes ricinus, virus je ve slinách klíšťat, proto stačí k přenosu krátká doba sání), promořenost klíšťat v endemických oblastech je až 1 %; vzácněji pitím mléka infikovaných koz a ovcí.
• Inkubační doba: 7–14 dní

Epidemiologie

Hlášený výskyt klíšťové encefalitidy v České republice v letech 2000–2009 je 500–1000 případů ročně, tzn. 5–10 nemocných na 100 000 obyvatel a rok.^[3]

• v ČR je známa teprve po roce 1945
• výskyt je nejčastější v povodí Vltavy, Berounky a Sázavy, ve středních a jižních Čechách
• nejčastěji od dubna do října

Klinické příznaky a průběh

• většina nákaz je inaparentních

Po 1–2 týdnech inkubace je většinou typický dvoufázový průběh:

1. fáze („chřipková“) – virémie s bolestí hlavy a svalů, zvýšenou teplotou, únavou, stav se za několik dní zlepší → uzdravení/nastoupí 2. fáze.

2. fáze – meningeální příznaky: cefalea, světloplachost, encefalomyelitické příznaky: alterace vědomí (spavost až kóma), poruchy hlavových nervů, bulbární syndrom, chabé parézy končetin; vysoké horečky, porucha spánku, zvracení, třesy

• Průběh je buď abortivní - meningitida, encefalitida, ev. encefalomyelitida.

Diagnostika

• důležitá je anamnéza dvoufázového průběhu – ověříme průkazem časných IgM v séru metodou ELISA
• vzestup specifických protilátek (KFR, HIT)

Léčba a prevence

• Dosud jen symptomatická (analgetika, antiemetika, antipyretika), klidový režim.
• Odlehčovací lumbální punkce (v CSF desítky až stovky lymfocytů, mírně vyšší bílkovina).
• Parézy léčíme podáváním vit. B a rehabilitací.
• Příznivě působí antiedematózní léčba a kortikoidy.
• Doporučuje se vyhýbat se slunci, delšímu sledování televize a vyšší duševní zátěži.
• Aktivní imunizace je dostupná široké veřejnosti (inaktivovaná vakcína ve 3 dávkách, přeočkování za 3 roky). Je třeba zvážit riziko postvakcinační encefalitidy.
• Prevencí též ochrana před klíšťaty a pití pasterizovaného mléka (šíří se i mlékem infikovaných zvířat, včetně mléka kravského.^[4]).

Prognóza a následky

• Těžší formy vyžadují rekonvalescenci trvající týdny až měsíce.
• Přetrvávají rezidua (u 10 % pacientů)^[5] v podobě periferních chabých paréz, poruch paměti, soustředění a spánku.

Encefalitida způsobená herpes simplex viry

[editovat část]

• HSV typ I – herpes labialis et oralis – encefalitis
• HSV typ II – herpes genitalis – serózní meningitis novorozenců

Etiologie

• k herpetickým DNA virům řadíme: HSV typu I a II, VZV, EBV, CMV
• schopné dlouhodobě latentně přežívat v nervové tkáni s možností exacerbace infekce
• přenos po celý rok ve všech věkových skupinách – kontaktem, vzdušnou cestou
• HSV typ II – působí serózní meningitis – jako jiné virové meningitidy
• HSV typ I – vyvolává vážnou hemoragicko–nekrotickou encefalitidu postihující selektivně frontotemporální oblast, úmrtnost 30 %^[1]

Patologicko-anatomický obraz

• nekrotizující encefalitis (nekrózy nejčastěji v kůře frontálních laloků^[5])
• mozek při pitvě silně oteklý, pleny překrvené^[5]
• intranukleární eozinofilní inkluzní tělíska
• biopsie prokáže antigen herpes simplex imunofluorescencí a pozitivní kultivací do 48 hodin

Klinické příznaky

• nespecifické bolesti hlavy a teplota – progredují v několika dnech k záchvatům s poruchami vědomí, ložiskové příznaky odpovídají selektivně dolní části frontálního a temporálního laloku
• čichové halucinace, parciální epileptické záchvaty s komplexní symptomatologií, poruchy chování
• postižení dominantní hemisféry – afázie
• edém mozku může způsobit smrt (tentoriální herniace)
• přežití spojeno s poruchou paměti

Diagnóza

• v akutní fázi mozková biopsie
• pro zahájení léčby včas postačí nespecifický pozitivní nález CT či MRI
• zprvu normální CT ukáže v dalším vývoji hypodenzity frontotemporálně (nekrózy)
• likvor – zmnožení lymfocytů, vyšší bílkovina
• EEG – generalizované zpomalení s periodickými výboji temporálně

Diferenciální diagnostika a terapie

• dif. dg.: jiné encephalitidy, absces mozku, tumor
• na rozdíl od jiných virových infekcí CNS máme kauzální lék – aciclovir

Herpes zoster

[editovat část]

Virové infekce nervového systému
lat. Herpes zoster
Herper zoster.
Základní údaje
Původce:	Varicella zoster virus
Přenos:	endogenní – reaktivace viru
Klinický obraz:	bolest v postiženém dermatomu, následovaná výsevem puchýřků; existují však i formy s odlišným průběhem, viz. text
Léčba:	symptomatická, aciklovir
Komplikace:	Postherpetická neuralgie, superinfekce, keratitida nebo jiné, viz. text.
Statistické údaje
Klasifikace a externí odkazy

Herpes zoster virus (VZV) způsobuje klinicky 2 různé choroby:

1. Plané neštovice (Varicella),
2. pásový opar.

VZV působí běžnou encefalitidu, zřídka pak akutní diseminovanou encefalitidu.

Patogeneze

• virus v latentní formě přežívá v senzitivních gangliích zadních míšních kořenů: ganglion Gasseri (nervus trigeminus) a ganglion geniculi
• infekce vzplane při oslabení organizmu (operace, celková choroba aj.)
• infekce se povětšinou šíří do periferie v příslušném kožním dermatomu

Klinické příznaky

• v průběhu dermatomu se objeví bolest, které někdy předchází svědění
• za pár dní se objeví serózní (až částečně hemoragický) exantém různého rozsahu
• regionální lymfatické uzliny jsou bolestivé a zduřelé
• puchýřky po 2 týdnech zasychají, zanechávají depigmentace či hyperpigmentace
• bolest postupně mizí
• u části nemocných trvá silná neuralgická bolest v příslušném dermatomu i po odloučení krust
• ve 20 % jsou přítomny parézy^[1], encefalitida vzácná
• herpes zoster oticus
  • při postižení ganglion geniculi
  • puchýřky ve zvukovodu i kolem ucha
  • Huntův syndrom – porucha sluchu, závratě, paréza nervus facialis (n. VII)
• herpes zoster ophthalmicus
  • léze ganglion Gasseri
  • výsev puchýřků v I. větvi trigeminu (nervus ophthalmicus)
  • konjunktivitida a nebezpeční keratitidy
• v mozkomíšním moku nacházíme zmnožení lymfocytů

Léčba

• Lékem volby je aciklovir,
• sestupná kůra prednisonu,
• tekutý pudr k ošetření puchýřů,
• ATB proti superinfekci,
• na neuralgii karbamazepin či tricyklická antidepresiva.

Vzteklina (rabies, lyssa)

[editovat část]

Vzteklina (rabies, lyssa) je virové infekční onemocnění, které se šíří z divokých i domácích zvířat. Jakmile propuknou klinické příznaky, je choroba vždy smrtelná.^[1]

ČR je od roku 2004 považována za „Rabies-free“ (v ČR se vzteklina nevyskytuje). V ČR se lze setkat s importovanou vzteklinou nebo se vzteklinou po kousnutí netopýrem. Zvýšené riziko vztekliny je při hranicích s Polskem a Slovenskem (tyto země nejsou „Rabies-free“).

Patogeneze

• primární encefalitida způsobená lyssavirem, patřící do skupiny Rhabdoviridae^[5]
• přenáší se slinami zvířete při pokousání či infikovaným škrábnutím
• virus se z místa kontaminace do CNS šíří perineurálně
• o délce inkubace rozhoduje vzdálenost poranění od hlavy (2 týdny až několik měsíců)

Patologicko-anatomický obraz

• v cytoplazmě napadených buněk inkluzní Negriho tělíska
• virus napadá kůru mozkovou, oblongatu, jádra hlavových nervů a spinální ganglia

Klinické příznaky

• po inkubaci se objeví nespecifické příznaky – zvýšená únavnost, emoční labilita, poruchy spánku, napětí v jizvě
• posléze paroxyzmy křečí – faryngospasmy s dysfágií, hydrofobie
• profúzní salivace a pocení
• smrt za pár dní za příznaků hyperpyrexie a selhání srdce

Diferenciální diagnostika

Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit tetanus.

Léčba

Léčba vztekliny neexistuje.

Profylace

Nutné je nechat vyšetřit zvíře veterinářem. Při kousnutí infikovaným zvířetem nebo zvířetem s rizikem vztekliny je nutná tzv. postexpoziční profylace. Jedná se o kombinaci aktivní (vakcína) a pasivní (antirabické heterologní koňské sérum) imunizace. Vakcína se podává v 5 dávkách ve schémata 0-3-7-14-28. U cestovatelů a veterinářů je možná i preexpoziční profylaxe.

Reyův syndrom

[editovat část] Reyův syndrom je vzácná encefalopatie (1:100 000^[1]) malých dětí.

• nasedá na virózu
• poškození mitochondrií → steatóza jater, ledvin, srdce + edém mozku
• chorobu spouští léčba salicyláty (+ genetická predispozice)

Etiologie a patogeneze

• etiologie neznámá
• prokázán defekt acetyl-CoA-dehydrogenázy, vede k deficitu karnitinu (na který testujeme děti s Reyovým syndromem)

Patologicko-anatomický obraz

• tuková infiltrace jater, srdce a ledvin
• neurony a buňky glie jsou edematózní

Klinické příznaky

• na běžné prodromální příznaky virózy navazuje dlouhé latentní období, které končí prudkým nástupem zvracení, deliria, křečí s vystupňováním do kómatu
• ložiskové příznaky chybí
• nárůst nitrolební hypertenze může vést až k smrti v důsledku herniace

Pomocná vyšetření

• zvýšené hodnoty jaterních enzymů
• vyšší hladina mastných kyselin
• hypoglykémie
• prodloužený protrombinový čas
• hyperamonémie

Diferenciální diagnóza

• encefalopatie při otravě olovem
• trombóza laterálního sinu

Léčba a prognóza

• normalizace nitrolebního tlaku
• udržovat glykemii a léčit případné koagulopatie
• časná diagnostika + podpůrná léčba snížily mortalitu z 80 % na 30 %
• s nitrolební hypertenzí je mortalita 50 %
• přežití obvykle spojeno s reziduální kognitivní poruchou

Poliomyelitis anterior acuta (Heineova-Medinova nemoc, dětská obrna)

[editovat část] Poliomyelitis anterior acuta, dětská obrna nebo též Heineova-Medinova nemoc (angl. cerebral palsy) představuje epidemickou letní virózu. Způsobuje ji ssRNA neobalený Poliovirus z rodu enterovirů (čeleď Picornaviridae). Poliovirus má 3 antigenní typy bez zkřížené imunity.

Charakteristika

• přenos: stolicí nemocného
• průběh: je často němý a je omezen na gastrointestinální trakt – touto cestou může být kontaminována voda i potrava
• selektivně postihuje přední rohy míšní a motorická jádra kmene
• stejný klinický obraz: echoviry a viry Coxsackie

Epidemiologie

• v ČR je od roku 1957 výskyt nulový, jsme první zemí světa, kde se to podařilo
• Poliovirus má 3 antigenní typy – I, II, III
• člověk je jediný přirozený hostitel viru
• jen u malého procenta dojde k virémii a průniku do CNS

Eradikace^[6]

• V červnu 2005 byl vyhlášen Evropský region za poliomyelitidy prostý.
• Endemické: Afgánistán, Indie, Niger, Nigérie, Pákistán.
• Neendemické: Angola, Benin, Botswana, Burkina Faso, ČAD, Egypt, Etiopie, Eritrea, Guinea, Indonézie, Jemen, Kamerun, Mali, Pobřeží slonoviny, SAR, Somálsko, Súdán.
• Stále hrozí riziko importu poliomyelitidy.

Program eradikace polio WHO^[6]

• virologické vyšetřování pacientů s chabými parézami,
• vyšetřování kontaktů,
• povinné hlášení,
• odborná analýza izolátů.

Patologie

• infiltrace lymfocyty a granulocyty v okolí kmenových motorických jader a buněk předních rohů míšních
• proliferace mikroglie

Klinické příznaky

• inkubace: za 5–14 dní ^[1] se objeví chřipkové příznaky – únava, teplota, pocení, cefalea, trávicí obtíže
• následuje uzdravení
• jen zlomek progreduje do meningitidy → vzniká cefalea, bolesti zad, končetin, meningeální příznaky, svalová ztuhlost = stadium preparalytické (nebo také meningeální)
• jen ve 2 % je dále progrese v nervovém systému = stadium paralytické
• průběh je nejčastěji asymptomatický
• všechna stadia zanechávají imunitu k viru
• šíření viru napomáhá jeho vylučování stolicí (3 měsíce po odeznění infekce)

• Spinální forma :
  • postihuje přední (někdy i postranní) rohy míšní
  • dochází ke svalovým fascikulacím a bolesti
  • do 24 hodin se vyvíjejí parézy a vegetativní projevy
  • může postihnout i dýchací svaly
• Kmenová forma:
  • vede k parézám svalů faryngu, laryngu, jazyka a mimiky s možným šířením na dýchací svaly a na srdce
• zlepšení již po týdnu od rozvoje nervových příznaků a pokračuje do 1 roku
• zanechává vážné trvalé následky
  • reziduální periferní parézy postihující různé svalové skupiny končetin i trupu, svalové kontraktury

Jiné dělení:

• Spastická forma
  • hemiparetická forma – postiženy obě končetiny na jedné straně (flexe horních končetin, extenze dolních končetin), horní končetina většinou výrazněji, na CT a MRI porencefalie, epilepsie
  • paraparetická forma – spastická paraparéza dolních končetin, bez poruch čití, IQ většinou normální, typická chůze („nůžkovitá chůze“), příčinou periventrikulární hypoxie
  • kvadruparetická forma – nejtěžší forma postižení všech končetin

Na nohou se dále vytvářejí různé deformity (pes equinus, equinovarus, calcaneovalgus).

• Atetoidní a dyskinetická forma
  • svíjivá, neovladatelná chůze a pohyb
  • trhavé pohyby a porucha řeči, epileptické záchvaty
  • způsobena nejčastěji postižením BG při hyperbilirubinemii

• Ataktická forma
  • oslabení, třes a špatná koordinace svalstva
  • chůze o široké bazi a obtíže při přesných pohybech

Diagnóza

• klinický obraz + vyšetření likvoru (cytoproteinová asociace)
• izolace viru ze stolice, vzestup specifických protilátek v likvoru a séru diagnostiku dále potvrdí

Diferenciální diagnostika

• jiná akutní meningitida
• polyradikuloneuritida
• transverzální myelitida

Léčba a prevence

• mortalita dosahovala v epidemii až 25 %, poslední u nás v r. 1960
• zásadní změnu přineslo zavedení aktivní imunizace v roce 1957, kdy se začalo očkovat inaktivovanou vakcínou (Salkovou)
• od roku 1960 se začalo očkovat perorální živou vakcínou (Sabinovou)
• od roku 2007 se v ČR na základě doporučení WHO očkuje opět inaktivovanou očkovací látkou, která se podává jakou součást hexavakcíny či jako monovakcína v celkem pěti dávkách
• důvodem pro přechod k inaktivované vakcíně je fakt, že při jejím použití nedochází k vylučování viru stolicí ani k mutacím viru a tudíž nehrozí žádné riziko vzniku postvakcinační poliomyelitidy^[7]
• v akutní fázi nemoci nejdůležitější fyzický klid a pitný režim
• kontinuální dlouhodobý proces
• mezioborová lékařská spolupráce, spolupráce rodičů

• Konzervativní terapie
  • nejdůležitější v 1. roce života
  • Vojtovo reflexní cvičení (vytváří a fixuje chybějící pohybové stereotypy, viz zde), metoda manželů Bobathových (názory různých odborníků na tyto metody, resp. jejich prospěšnost, odlišné)
  • léčba medikamentózní – antiepileptika, nootropika, myorelaxancia

• Operační therapie

Užívána převážně u spastické formy. Mezi cíle operací u DMO obecně patří:

1. obnovit svalovou rovnováhu
2. odstranit kontraktury
3. zabránit vzniku deformit (kloubních a kostních)
4. řešit vzniklé deformity
5. odstranit případné bolesti

• Kyčelní kloub
  • postižen u 30 % pacientů se spastickou formou
  • dochází k subluxaci až luxaci kyčelního kloubu (končetina je držena v addukci, flexi a vnitřní rotaci)
  • změna kolodiafyzálního úhlu a zastřešení hlavice
  • 1. známky dislokace kloubu nejčastěji okolo 7. roku věku, nedojde-li k operaci → kolem 9. až 12. roku úplná vysoká luxace
  • pro obnovu svalové rovnováhy: tenotomie adduktorů
  • u těžkých forem s již přítomnou luxací: korekční osteotomie proximálního femuru / Salterova osteotomie na pánvi
• Kolenní kloub
  • flekční kontraktura se sníženým rozsahem pohybu
  • operační léčení: prolongace flexorových šlach či jejich transpozice
• Noha a hlezno – vyskytují se následující deformity:
  • pes equinus;
  • pes equinovalgus;
  • pes equinovarus;
  • pes planovalgus.

Pro operační léčbu jsou nejčastěji indikovány stranové úchylky kombinované s nestabilitou v hlezenním kloubu při zatížení nohy a výrazná equinozita nohy.

• Horní končetina
  • nutné dbát více na funkci
  • při hemiparetické formě flexe v lokti, pronace ruky, flexe zápěstí a prstů
  • chirurgické řešení jen ke zlepšení úchopové funkce ruky

Prognóza

• dobrá u všech forem, kromě paralytické
• přednost dáváme zařazení dítěte do normálního kolektivu, další možností je Jedličkův ústav v Praze
• letalita paralytické formy je 5–15 %, ale už nedojde k úzdravě
• nezvyklá únava, bolesti kloubů a svalů, další oslabování svalů, dáno patrně přetěžováním fungujících svalových skupin
• postpoliomyelitický syndrom
  • obvykle za 20 let klidu po ustálení klinického rezidua po paralytické formě poliomyelitidy
  • příčina: přetížení a dysfunkce zbylých motoneuronů předních rohů míšních
  • příznaky: zvýšená únava, svalová slabost, fascikulace, bolest postižených svalů a kloubů

Syndrom získané imunodeficience (AIDS)

Toto onemocnění známé od r. 1981^[1]působí retrovirus HIV. Neuro- a lymfotropní vlastnosti umožňují viru invazi do CNS + progresivní destrukci imunitního systému (ničí T4+ lymfocyty).

• přenos: horizontální (pohlavní styk, krevní deriváty, parenterální aplikace drog), vertikální (z matky na dítě)
• rizikové skupiny: homosexuálové, narkomani, hemofilici, děti infikovaných matek

Klinické příznaky

• akutní infekci uvádí horečka a zdruření uzlin
• protilátky proti HIV nejdříve za 1–3 měsíce^[1]: jejich pozitivita jediný projev až u 70 % nakažených^[1]
• měsíce i léta trvá toto stadium symptomatické chronické infekce
• komplex spojený s AIDS (ARC): průjmy, letargie, hubnutí, oportunní infekce (kandidóza, impetigo)
• HIV pozitivitu provází lymfopenie, trombocytopenie
• AIDS znamená progresi k těžkým oportunním infekcím a tumorům – pneumocystová pneumonie (50 %), Kaposiho sarkom (20 %), lymfom CNS, non-Hodgkinské lymfomy, tuberkulóza
• neurologické projevy u 80 % nemocných^[1], jejich nástup má vazbu na sérokonverzi + na pozdní AIDS

Vybrané HIV syndromy a pomocná vyšetření

• mozkové nádory: Kaposiho sarkom, lymfom CNS
• demence při AIDS: HIV infekce působí demyelinizaci a perivaskulární zánětlivé změny mozku, následuje úbytek intelektu
• retinopatie: působí CMV, toxoplazma
• myelopatie: akutní reverzibilní při sérokonverzi, CMV, Herpes zoster + simplex
• encefalitis: CMV, Herpes zoster či simplex, Toxoplazma, progresivní multifokální leukoencefalopatie
• absces mozku: E. coli, Aspergillus, Candida, Nocardia
• meningitis: aseptická při sérokonverzi, Mycobacterium, Listeria, Aspergillus
• periferní neuropatie: akutní reverzibilní demyelinizace při sérokonverzi, radikulopatie z herpes zoster, chronická demyelinizace

Léčba

• rovnou nasazujeme léčbu
• při podezření na mozkovou toxoplasmózu – pyrimethamin, sulfadiazin
• pokud se CT obraz nelepší, indikujeme biopsii (lymfom)
• léčebné schéma podle původce oportunní infekce
• AIDS končí nevyhnutelně fatální infekcí či malignitou
• zkouší se léky mobilizující imunitní systém a ovlivňující replikaci viru – zidovudin (AZT) – blokuje tvorbu HIV specifické DNA a tak omezuje replikaci viru
• imunomodulátory (IFN, IL–2)

Subakutní sklerózující panencefalitida

[editovat část] Subakutní sklerózující panencefalitida je vzácné onemocnění dětí a mladistvých, které začíná mezi 7.–10. rokem věku.

Etiologie a patogeneze

• paramyxovirus podobný spalničkám
• někdy po očkování proti spalničkám či po klinické infekci do 2 let věku
• infekční projevy jako horečka a leukocytóza v těchto případech chybí

Klinické příznaky

• zprvu nenápadné poruchy chování a poruchy koncentrace vyústí v demenci
• později se objeví myoklonie, choreatické pohyby a epileptické záchvaty
• narůstá spasticita, úmrtí do 2 let

Diagnostika

• v séru i likvoru hojně protilátek proti spalničkám
• zmnožení gamaglobulinů likvoru je oligoklonální (IgG)
• EEG: v počátku typické R-komplexy (Rademakerovy) jako mnohočetné hroty a pomalé vlny, následuje postupný rozpad záznamu a vyhasnutí aktivity

Průběh

• do 3 let od manifestace umírá 80 % dětí^[1]
• v 10 % končí fulminantní průběh letálně do 3 měsíců
• zbylých 10 % umírá za 4–10 let

Léčba

• není známa
• symptomaticky antiepileptika
• zavedené očkování proti spalničkám významně redukovalo výskyt

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

[editovat část] Jde o virovou infekcí způsobené demyelinizace.

• podmínkou selhání buněčné imunity
• smrtelná komplikace chorob jako je lymfom, leukemie, SLE, HIV infekce a sarkoidóza

Etiologie

• reaktivace saprofytického papovaviru

Klinický obraz

• rozsáhlé difúzní hemisferální postižení
• v popředí změna osobnosti, kortikální slepota, epileptické záchvaty, progredující demence, hemiparézy
• smrt přichází bez remise za 3–6 měsíců

Diagnóza

• mozková biopsie
• na CT + MRI: víceložiskové změny bílé hmoty
• likvor: zmnožení gamaglobulinů

Patologický obraz

• papovaviry v oligodendroglii
• bez projevů zánětu probíhá demyelinizace

Terapie

• zatím neexistuje ^[1]

Odkazy

Reference

1. ↑ ^{a b c d e f g h i j k l m n o p q} SEIDL, Zdeněk a Jiří OBENBERGER. Neurologie pro studium i praxi. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0623-7.
2. ↑ ^{a b c d} VOKSHOOR, A a C WAN. http://emedicine.medscape.com [online]. ©2007. [cit. 2.7.2009]. <http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview>.
3. ↑ STÁTNÍ ZDRAVOTNÍ ÚSTAV,, et al. Vybrané infekční nemoci v ČR v letech 2000-2009 [online]. ©2010. [cit. 2010-08-15]. <http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech-1998-2007-absolutne>.
4. ↑ VERETA, LA, VZ SKOROBREKHA a SP NIKOLAEVA. The transmission of the tick-borne encephalitis virus via cow's milk [online]. ©1991. [cit. 2010-01-14]. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1770888>.
5. ↑ ^{a b c d} POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Speciální patologie. 2.. vydání. Praha : Galén-Karolinum, 2007. s. 297-299. ISBN 978-80-7262-494-2.
6. ↑ ^{a b} ŽAMPACHOVÁ, Eva. Přednášky a materiály dr. Žampachové ke stažení [online]. [cit. 2012-01-27]. <http://www.volny.cz/zampach/motol/>.
7. ↑ STAŇKOVÁ, Marie a Jiří VANIŠTA. Medicabáze.cz – Poliomyelitida [online]. ©2008. [cit. 6. 2. 2010]. <http://medicabaze.cz/?&sec=term_detail&termId=1619&tname=Poliomyelitida>.