Giardia lamblia

Z WikiSkript
Giardia lamblia
Trepomonadea (trepomonády)
Giardiidae
Giardia lamblia
Giardia lamblia
Výskyt země s nízkým hygienickým standardem (Rusko, Indie,...) a tam kde je velké nahloučení lidí (mateřská škola,...)
Onemocnění Giardióza
Infekční stadium a způsob nákazy k nákaze dochází pozřením infekčních cyst (fekální znečištění pitné vody)
Diagnostika anamnéza, klinický obraz, epidemiologie, obecná diagnostika střevních parazitů, duodenální biopsie
Terapie 5-nitroimidazoly, benzimidazoly, střevní dezinficiencia
MeSH ID D016829
Životní cyklus G. lamblia

Giardia lamblia je nejčastější původce střevních parazitárních nákaz. Giardióza neboli lamblióza nejčastější protozoární nákaza v ČR (300–400 případů/rok) a její výskyt stoupá se snižujícím se hygienickým standardem (Rusko, Indie, Rocky Mountains) a při velkém nahloučení osob (mateřské školy). Jedná se o střevního parazita, který na rozdíl od Entamoeba histolytica není schopen pronikat do sliznice a žije pouze v lumen tenkého střeva. Přenáší se alimentární cestou značně odolnými cystami (fekální znečištění pitné vody). Inkubační doba je 7–8 dní. Manifestuje se průjmovým onemocněním. Jedná se o antropozoonózu. Nejčastějším hostitelem je člověk, ale mohou být infikováni i bobři, prasata, opice a sloužit jako rezervoár.[1]

Morfologie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Původce: Giardia lamblia;

  • první prvok, který byl viděn lidským okem (Antoni van Leeuwenhoek, 17. století);
  • v r. 1991 se předpokládalo, že je to nejstarší eukaryotický organismus, v r. 2003 se ukázalo, že tomu tak není;
  • nemá mitochondrie, jen jakési zbytky – jen některé reakce (ne respirační řetězec);
  • je zcela závislá na vnějších zdrojích střeva, ani neprodukuje baze;
  • zcela esenciální jsou pro ní žlučové kyseliny.

Trofozoit[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Bičíkatá vegetativní forma, aktivní forma;
  • 8 bičíků, 2 jádra, ventrálně 2 přísavné disky k připoutání k enterocytům;
  • 12–15 μm[1];
  • trofozoiti se přichycují na střevní sliznici duodena a jejuna → zánět→ změny.

Cysta[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Nepohyblivá, 9–12 μm velká, elipsoidní;[1]
  • odolná vůči mrazu (jedna z mála), lze ji zničit vyschnutím a varem (10 min.);
  • má 4 jádra, zpomalený metabolizmus, silnou stěnu (ochrana před Cl).

Životní cyklus[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Nákaza se nejčastěji šíří vodou kontaminovanou cystami. Člověk pozře cystu, která je odolná vůči žaludečním šťávám. V duodenu excystuje (signálem pro excystaci je změna pH z kyselého na neutrální) a trofozoiti kolonizují duodenum a jejunum, kde se volně pohybují v lumen střeva nebo se přichycují pomocí přísavných disků po stranách klku (při odlupování enterocytu se uvolní, přichytí se až dál). Na rozhraní jejuna a ilea znovu encystují, během encystace probíhá mitóza. Cysty jsou vylučovány stolicí.[1]


Životní cyklus ve zkratce:

Pozření cysty → excystace v duodenu → pomnožení trofozoitů v duodenu a jejunu → encystace na rozhraní jejuna a ilea → vyloučení cyst stolicí.

Patogeneze[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Po namnožení pokrývají giardie celý klk → snížení resorbce (až malabsorpční syndrom);
  • mikroklky jsou zkrácené, vakuoalizované, poškozené (poškozen glykokalyx) → zhoršení resorbční funkce;
  • giardie ničí disacharidázy – osmotický průjem, nadýmání;
  • ničí i trypsin a chymotrypsin – nejsou lipázy – steatorea;
  • malabsorpce cukrů (hlavně disacharidů – disacharidázy na enterocytech), lipidů → vit.;
  • osmotický průjem – z 50 % symptomatické, akutní – u lidí imunokompetentních, chronické – u dětí (do 6 let);
  • aktivace IgA → bez zánětu, jen zpomaluje množení trofozoitů;
  • inkubační doba – 14 dní, stolice bez krve, steatóza – mastný vzhled;
  • není fatální – u dětí ovlivňuje růst;
  • kojencům nic nehrozí, mateřské mléko má lipázy → štěpí lipidy → giardie nemají čím se živit a navíc MK jsou pro ně toxické.

Klinický obraz[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Většinou je průběh asymptomatický či subklinický (i u těch ale nalezneme histologický nález a jistou malabsorpci D-xylózy);
  • akutní fáze je spojena s GIT přínaky – vodnaté, páchnoucí průjmy s flatulencí, nauzea, anorexie, nebývá horečka;
    • bolesti v nadbřišku, ztráta hmotnosti;
    • stolice obsahují vyšší množství hlenu a tuku, neobsahují krev;
  • subakutní a chronická fáze – abdominální dyskomfort, epizody průjmů (stolice zpěněné, hnilobně páchnoucí), flatulence, špatná snášenlivost tučných a mléčných pokrmů;
    • malabsorpce vitaminu B12, deficit disachridázy a laktózová intolerance;
    • bez léčby vzniká chronická giardióza (až v 50 %);
  • může se poté vyvinout céliakie.

Diagnostika[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • Anamnéza, klinický obraz, epidemiologie (protrahované průjmy hlavně u dětí v kolektivních zařízeních, u osob z azylových ústavů a navrátilců z ciziny);
  • obecná diagnostika střevních parazitů;
  • ze stolice 3 vzorky, hledáme cysty… dělá cysty jen občas → 3 vzorky → větší šance záchytu;
    • první cysty objevíme ve stolici asi 3–4 týdny po nákaze;
  • duodenální biopsie – záchyt trofozoitů.

Terapie[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  • 5-nitroimidazoly (aktivace léku redukcí v mikroorganismu) → léky specifické pro anaeroby;
  • benzimidazoly (mikrotubulární inhibitory) → inhibice bičíku;
  • léky volby: metronidazol (Entizol 3× 2 tbl. 7 dnů), tinidazol, ornidazol, mebendazol (Vermox), Endiaron;
  • prevence – obecná – zábrana fekální kontaminace potravy a vody, výchova dětí k hygieně.

Odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Související články[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Externí odkazy[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Zdroj[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

Reference[✎ upravit | ☲ editovat zdroj]

  1. a b c d Univesity of South Carolina, School of Medicine. Microbiology and Immunology On-line : PARASITOLOGY [online]. Poslední revize 2010, [cit. 2010-09-05]. <http://pathmicro.med.sc.edu/parasitology/intest-protozoa.htm>.