Virus herpes simplex

Z WikiSkript

(přesměrováno z Herpes simplex)

Virus herpes simplex
Herpesviridae
Virus herpes simplex
Virus herpes simplex
Typ NK dsDNA
Zdroj člověk
Přenos kapénky nebo blízký osobní kontakt
Výskyt kosmopolitní
Inkubační doba variabilní
Onemocnění infekce kůže, rtů, očí, CNS, genitálu, novorozenecké infekce
Diagnostika sérové protilátky IgG, IgM
Terapie aciklovir
Očkování neexistuje
MeSH ID D018139

Je to první objevený lidský herpesvirus. Slovo herpes je odvozeno z řeckého slovesa, které znamená plížit se. Herpes simplex je vlastně rod zahrnující dva druhy herpesvirů: HSV-1 a HSV-2. Oba dva mají podobnou strukturu, antigenní determinanty, avšak způsobují infekce v odlišných částech těla. HSV-1 se obvykle přenáší slinami a způsobuje orofaryngeální infekce. HSV-2 se přenáší sexuální cestou nebo z matky na novorozence při porodu. Dalším charakteristickým znakem této skupiny je, že tyto viry dokáží spočívat v latentní fázi, při které se virus nemnoží a zůstává v gangliích dorzálních kořenů. Během reaktivace virus putuje senzorickými nervy z ganglií zpět do místa primární infekce, kde opět vyvolává onemocnění.

Struktura[upravit | editovat zdroj]

Pro celou tuto skupinu jsou typické charakteristické morfologické znaky. Tyto viry obsahují ve svém kapsidovém obalu lineární dvouvláknovou molekulu DNA o délce 125–248 kb.[1] Geny kódují přibližně 80 proteinů.[2] Pouze 40 z nich se však zapojuje do replikace viru. Zbytek zajišťuje interakci s hostitelskou buňkou a imunitním systémem. HSV genom kóduje DNA-dependentní DNA polymerázu, deoxyribonukleázu, thymidinkinázu, ribonukleotidreduktázu a proteázu. DNA je obklopena kapsidou, kterou tvoří 162 dutých hexagonálních a pentagonálních kapsomer.[1]

Pokud je virová částice zralá, kapsidu obaluje lipidový obal, který je původem z jádra hostitelské buňky. Z lipidového obalu vyčnívají glykoproteiny, které kóduje samotný virus. Glykoproteiny gB, gD a komplex gH/gL slouží k vazbě na buněčné receptory (HVEM a nectin-1) a k aktivaci fúze virového obalu s buněčnou membránou.[3]

Replikace[upravit | editovat zdroj]

HSV může infikovat většinu buněk lidského organismu. Virus se přichytí na danou buňku a splývá s její buněčnou membránou. Jeho virion se tedy dostává do cytoplasmy a putuje k jádru. Nejdříve jsou transkribovány geny pro DNA-vazebné proteiny, které stimulují syntézu DNA a iniciují transkripci časných virových genů. Mezi časné proteiny řadíme DNA-dependentní DNA polymerázu a thymidinkinázu. Další virové proteiny poté potlačí produkci a dokonce iniciují degradaci buněčné mRNA a DNA. Virové glykoproteiny vznikají v Golgiho aparátu a jsou zakomponovány do buněčné membrány. Nové zralé virové částice odcházejí z hostitelské buňky exocytózou, intercelulárními spojeními mezi buňkami nebo během lýzy hostitelské buňky. Napadené buňky většinou takový atak nepřežívají a podléhají nekróze.

Onemocnění[upravit | editovat zdroj]

HSV-1 a HSV-2 jsou běžné lidské patogeny, které způsobují bolestivé a opakující se onemocnění. Většinou je průběh onemocnění mírný, ale není tomu tak vždy. Manifestace je totiž rozdílná a závisí na mnoha faktorech, z nichž nejdůležitější je stav imunitního systému. Infekce může probíhat v mírnější podobě jako herpes labialis či herpes genitalis, nebo jako život ohrožující herpetická encefalitida. Je třeba dávat pozor u probíhajících infekcí dětí a u imunosuprimovaných pacientů. U nich mohou infekce oka či mozku způsobit závažné komplikace i smrt. V současné době neexistuje efektivní očkovací látka, která by zabránila infekci HSV-1 či HSV-2.

Infekce v oblasti rtů

Virus může být původcem:

Infekce kůže[upravit | editovat zdroj]

Infekce v oblasti rukou jsou poměrně běžné. Pokud se objeví, pak mají bílou barvu, jsou bolestivé, ale nevytváří typické vřídky. Jsou často spojeny s lymfatitidou. Závažnou formou představuje eczema herpeticum. Onemocnění se podobá planým neštovicím. Vyskytují se rozsáhlé ulcerace způsobené ztrátou proteinů a dehydratací. Rozšíření této nemoci má fatální důsledky.

Infekce v oblasti úst[upravit | editovat zdroj]

Jsou způsobeny jak HSV-1, tak HSV-2. Běžně se infekce projevuje jako akutní, febrilní gingivostomatitida u předškoláků. Vřídky naplněné tekutinou se vyskytnou poměrně rychle kolem rtů a v přilehlém okolí. Děti se vyléčí během 7−10 dnů. U starších pacientů se toto onemocnění často vyskytuje spolu s mononukleózou, často během těhotenství, u novorozených dětí či imunosuprimovaných pacientů.

Infekce v oblasti oka

Oční infekce[upravit | editovat zdroj]

Jsou způsobeny převážně HSV-1, který může být do oka přenesen během nachlazení manuálně nebo již během primární infekce v dětství. Může se projevovat jako konjunktivitida nebo keratokonjunktivitida s rohovkovými ulceracemi. Recidivující oční infekce může progredovat až na epiteliální keratitidu, která je charakteristická sníženou citlivostí rohovky. Onemocnění způsobené HSV má tendenci se vracet, zvláště u pacientů starších 50 let.[1]

CAVE!!! Neléčené infekce mohou vést až ke ztrátě zraku.

Infekce CNS[upravit | editovat zdroj]

Infekce HSV-2 se projevuje jako serózní meningitida. Nejčastěji se s ní setkáváme u novorozenců matek s akutním výsevem puchýřků, po průchodu porodními cestami. Klinický obraz je totožný s jinými virovými meningitidami.

HSV-1 způsobuje akutní hemoragicko-nekrotizující encefalitidu s těžkým průběhem a velice špatnou prognózou (letalita 30 %, u neléčených až 70 %). Asi 30 % případů encefalitidy způsobené HSV se vyskytuje u pacientů pod 20 let, 50 % případů je u pacientů nad 50 let.[4] Šíří se retrográdně z ganglií n. trigeminus, nejčastěji postihuje frontotemporální oblast mozku.

Začíná jako nespecifická bolest hlavy se zvýšenou teplotou, progreduje v záchvaty spolu s kvalitativní i kvantitativní poruchou vědomí. Často se vyskytují halucinace, poruchy chování, paměti, afázie a příznaky edému mozku. I při včasné léčbě se často vyskytují trvalé následky (nejčastěji porucha paměti).

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Encefalitida způsobená herpes simplex viry.
Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Virová meningitida.

Infekce genitálu[upravit | editovat zdroj]

Jak HSV-1, tak HSV-2 mohou způsobit infekci v oblasti genitálů. Tyto infekce se nejčastěji objevují u sexuálně aktivních jedinců. U žen má závažnější průběh než u mužů. Inkubační doba je přibližně 2−20 dnů. Infekce je doprovázena horečkou a nevolností, malátností, uretritidou a poševním výtokem. Lokální lymfatické uzliny bývají zvětšené. Místní příznaky přibližně po 2 týdnech odezní. Virus ale latentně infikuje nervová zakončení, může se znovu reaktivovat a po nervech se dostat zpět na původní místo, kde vyvolá rekurentní genitální opar.

Genitální herpes

Časté jsou také sekundární mykotické či bakteriální infekce. Kompletní vyléčení může u neléčené infekce trvat i několik týdnů. U více než 10 % postižených se u primoinfekce může vyvinout i aseptická meningitida.[5]

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Genitální herpes.

Novorozenecké infekce[upravit | editovat zdroj]

Jsou poměrně vzácné, avšak velmi nebezpečné. U více jak 60 % nakažených novorozenců dochází k závažnému poškození organismu. Infekce je nejčastěji způsobena HSV-2, který na novorozence působí při průchodu porodními cestami. Onemocnění se může projevovat kožní vyrážkou, ale také nemusí. Většinou se kolem 5. dne postnatálního života projeví generalizovaná infekce.[5] Jakmile se virus začne rozšiřovat, způsobuje horečku, nechutenství, podrážděnost a sepsi. Může se vyskytnout pneumonie nebo žloutenka. Progresivní jaterní selhání s koagulopatií vede kolem 16. dne ke smrti novorozence. Je třeba poměrně rychle zasáhnout s antivirovou terapií a novorozence monitorovat, kvůli výskytu vyrážky. Novorozencům podáváme parenterálně aciklovir každých 8 hodin a tím můžeme snížit mortalitu až na 29 % u diseminované infekce a na 4 % pro infekci CNS.

Searchtool right.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Adnátní HSV infekce.

Diagnostika a léčba[upravit | editovat zdroj]

Přítomnost DNA viru lze prokázat v tekutině z puchýřků, ze slin, spojivkového vaku, likvoru. Kultivace na tkáňových strukturách je postupně nahrazována molekulárními metodami, kdy můžeme rozlišit HSV-1 od HSV-2. Pro léčbu těžkých a časných infekcí se využívá aciklovir, valaciklovir a famciklovir. Pokud je pacient ve vážném stavu, můžeme podat aciklovir i intravenózně. Opakované ataky jsou těžko léčitelné, pacienti by měli brát preventivně antivirotika už při prodromálních příznacích.[4]


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. a b c GREENWOOD, David. Medical microbiology :  a guide to microbial infections. 17. vydání. Edinburgh ; New York : Churchill Livingstone/Elsevier, 2007. ISBN 978-0-443-10210-3.
  2. MURRAY, Patrick R a Ken S ROSENTHAL. Medical microbiology. 5. vydání. Philadelphia : Elsevier Mosby, 2005. ISBN 0-323-03303-2.
  3. ATANASIU, Doina et al. 2023. Receptor Binding-Induced Conformational Changes in Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Permit Interaction with the gH/gL Complex to Activate Fusion. Viruses 15(4):895. PMID: 37112875, PMCID: PMC10144430, DOI: 10.3390/v15040895.
  4. a b GOERING, Richard V a Hazel M DOCKRELL. Mimsova lékařská mikrobiologie. 5. vydání. Praha : Triton, 2016. 568 s. ISBN 978-80-7387-928-0.
  5. a b BARTOŠOVÁ, Drahomíra. Lidská onemocnění vyvolaná viry Herpes simplex. Interní medicína pro praxi [online]. 2004, roč. 12, s. 586-588, dostupné také z <http://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2004/12/06.pdf>. ISSN 1803-5256.