Hypokalémie

Z WikiSkript

Hypokalémii definujeme jako K+ < 3,5 mmol/l (dolní i horní limity kalia se mohou poněkud lišit s ohledem na referenční meze místní laboratoře). Může jít o skutečný deficit draslíku nebo o jednoduchý přesun extracelulárního draslíku do buněk. Hodnoty kalémie vždy třeba korigovat k hodnotám ABR a tvaru EKG křivky.

Hodnoty kalémie je třeba vždy vztahovat k hodnotám pH a tvaru EKG křivky.

Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]

  • Transcelulární přesun kalia: akutní změny ABR ovlivňují transcelulární distribuci kalia. Proto akutní MAL i RAL často provází závažná hypokalémie v důsledku přesunu kalia do buňky výměnou za vodíkový iont.
  • Nedostatečný příjem kalia: je dnes vzácnou příčinou hypokalémie. Pozoroval se u kojenců, kteří dostávali komerčně vyráběné kravské mléko s nízkým obsahem chloru; vznikala hypochloremická MAL a hypokalémie.
  • Ztráty kalia ledvinami: způsobuje podávání diuretik, nadměrná aktivita mineralokortikoidů, RTA, hyperreninémie, diabetická ketoacidóza.
  • Ztráty kalia z GIT: zvracení a/nebo průjem.
  • Vzácnou příčinou hypokalemie je hypokalemická periodická paralýza. Jde o onemocnění s AD hereditou. Podkladem je mutace α-1S podjednotky T-tubulu kalciového kanálu svalové buňky nebo mutace ryanodinového receptoru, který kontroluje uvolňování kalcia ze sarkoplasmatického retikula.

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Obecně klinické příznaky závisí na rychlosti poklesu kalémie. Akutní pokles provází závažná symptomatologie, chronický deficit se snáší dobře.

  • Kardiální příznaky: poruchy vedení a rytmu srdce. Na EKG nacházíme nízké, oploštělé až invertované vlny T, pozitivní vlny U, prodloužení QT úseku. Změny jsou nejlépe patrny ve II. svodu. Občasně se vyskytují supraventrikulární a komorové extrasystoly, rizikem je kalémie < 3 mmol/l.
  • Neuromuskulární příznaky: svalová slabost až paralýza včetně postižení respiračního svalstva se vznikem respirační insuficience. Dysfunkce hladkého svalstva vede k obstipaci až paralytickému ileu, při kalémii < 2 mmol/l může v důsledku nedostatečné vazodilatační odpovědi na námahu dojít k ischémii svalů s následnou rabdomyolýzou.
  • Metabolické projevy: hypokalemie inhibuje uvolňování inzulínu, tj. snižuje se glukózová tolerance. Svým vlivem na metabolismus bílkovin je chronická hypokalémie příčinou poruchy růstu.
  • Renální projevy: kaliopenická nefropatie, snížení koncentrační schopnosti ledvin (polyurie, polydipsie, žízeň).
  • Endokrinní projevy: snižuje se tvorba aldosteronu a inzulínu, zvyšuje se tvorba reninu.
Kalémie se mění o zhruba 0,5 až 0,6 mmol/l při změně pH asi o 0,1!

Souhrnné video[upravit | editovat zdroj]


Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Diagnostický algoritmus[upravit | editovat zdroj]

V diferenciální diagnostice hypokalémie využíváme hodnot odpadu kalia v moči, U-K, hodnot ABR a krevního tlaku.

K < 3,5 mmol/l + nekonstantní U-K
  • RAL
  • MAL
  • familiární periodická parylýza
  • inzulin
  • β-agonisté
Transmembránový přesun kalia z ECT do ICT, tj. celkové množství kalia je normální.
K < 3,5 mmol/l + U-K < 20 mmol/l
  • extrarenální ztráty
  • snížený přívod
Celkové množství kalia je sníženo, U-K < 10–20 mmol/l svědčí o maximálním šetření kalia ledvinami. Současný nález MAC je typický pro ztráty kalia při průjmech, ze stomií, fistul apod.
K < 3,5 mmol/l + U-K > 20 mmol/l = renální ztráty
  • normální TK
  • hypertenze
Celkové množství kalia je sníženo, U-K > 20 mmol/l, exkreční frakce FE-K > 0,3 (norma je < 0,1) a poměr U-Na/U-K < 1 svědčí pro renální ztráty kalia. Spojení hypokalémie + MAL + hypertenze je typický nález pro primární hyperaldosteronismus nebo hyperreninémii. Přesné určení diagnozy vyžaduje vyšetření systému renin-angiotenzin-aldosteron. Naopak spojení hypokalémie a MAC může při zvýšených renálních ztrátách kalia svědčit pro RTA, DM ketoacidózu.

Terapie[upravit | editovat zdroj]

Zásadně se snažíme ovlivnit základní příčinu hypokalémie. Vždy se orientujeme dle EKG a ABR, nikdy neléčíme kalémii "izolovaně". V praxi se velmi špatně odhadne celkový deficit kalia, proto korekci provádíme velmi opatrně. Při MAL s transmembránovým přesunem stačí ke korekci kalémie úprava ABR.

Při mírné hypokalémii dáváme přednost p.o. substituci. Podáváme preparáty kalia, ovoce (banány, pomeranče, sušené ovoce), džusy, čaj.

O skutečném deficitu kalia a potřebě jeho substituce svědčí hypokalémie ve spojení s MAC.

Při K < 3 mmol/l u pacientů s klinickými projevy (neuromuskulární, kardiální symptomatologie), u pacientů netolerujících kalium p.o. korigujeme deficit i.v. Pro inhibici renálních ztrát kalia používáme diuretika šetřící kalium (spironolakton, amilorid). Tato diuretika mají sama o sobě pouze slabý diuretický efekt, proto je s výhodou kombinujeme s kličkovými diuretiky (furosemid).

  • vzorec pro výpočet deficitu kalia: kalium v mmol = (normální kalemie − aktuální kalemie) x 0,3 x kg t.h.
  • hradíme cca 1/2 vypočteného množství

Kalium podáváme v koncentraci max. 40 mmol/l (tj. max. 2 amp. 7,5 % KCl á 10 ml do 500 ml roztoku), vyšší koncentrace vede k rozvoji flebitidy. Nepřekračujeme rychlost 30 mmol/hod tedy max 0,5 mmol/kg/hod. Obvyklá maximální rychlost je 20 mmol za hodinu a za bezpečný počáteční bolus se považuje 20 mmol během 30 minut u dospělého.


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]